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11.
目的:观察双侧海马插管注射神经肽Y2受体的反义寡核苷酸对大鼠海马c-fos基因mRNA和蛋白表达的影响,探讨Y2受体在学习记忆中可能的作用机制。方法:双侧海马插管注射Y2受体的反义、错义寡核苷酸或生理盐水,应用RT-PCR和免疫组化方法检测大鼠海马中c-fos基因在跳台法训练后的表达水平变化。结果:①反义组大鼠海马c-fos基因mRNA表达水平23.40±8.87明显低于生理盐水组60.38±15.52和错义组53.14±11.71,差异有显著性意义(F=22.54,P<0.001)。但错义组与生理盐水组之间大鼠海马c-fos基因的mRNA表达水平差异无显著性意义,(P>0.05)。②反义组大鼠海马c-Fos蛋白阳性细胞数在海马CA1,CA3和齿状回分别为16.33±6.18,27.00±9.72和109.67±23.44,均低于生理盐水组和错义组,而错义组与生理盐水组之间c-Fos蛋白表达水平差异无显著性意义。结论:神经肽Y2受体可能是通过调节c-fos基因的表达参与大鼠的记忆形成过程。 相似文献
12.
13.
本文总结了1960~1978年间收治的86例过敏性紫癜患儿的临床资料和对其中44例的随访结果。作者认为,由本病的发病、病理、临床特征和血沉增快等来看,把本病归入胶元性疾病是有理由的。从尿检及血生化检查,本组病例中约60.4%累及肾脏.肾炎多数发生于紫癜发病后的4周内,Ⅲ型肾炎(小林分类法)予后较差。 相似文献
14.
目的 : 探计神经肽 Y5反义脱氧寡核苷酸对高营养饮食诱导的肥胖大鼠模型的拮抗作用。方法 : 建立高营养饮食诱导的肥胖大鼠模型 ,行侧脑室内插管 ,观察肥胖大鼠注射神经肽 Y5受体反义脱氧寡核苷酸、错义脱氧寡核苷酸及生理盐水后体重和进食量的变化。结果 : 注射神经肽 Y5受体反义脱氧寡核苷酸的肥胖大鼠 ,体重和进食量明显减少 ,与注射前比较有显著性差异 ( P<0 .0 1 ) ;注射错义脱氧寡核苷酸和生理盐水对照组这两项指标未见明显下降 ( P>0 .0 5 )。结论 : 侧脑室注射神经肽 Y5受体反义寡核苷酸对营养性肥胖大鼠有明显的抑制进食和减轻体重的效应。 相似文献
15.
目的:探讨蟾蜍灵(bufalin)对脂多糖(LPS)诱导的大鼠肾小球系膜细胞(GMC)增殖及细胞外基质(ECM)分泌的影响.方法:体外培养大鼠肾小球系膜细胞,分为对照组、LPS刺激组(LPS5mg/L)和蟾蜍灵干预组(LPS5mg/L和蟾蜍灵1×10-8mol/L),应用台盼蓝拒染法检测蟾蜍灵对GMC的细胞毒性作用,通过MTT、流式细胞技术检测GMC增殖变化,RT-PCR检测转化生长因子-β1(TGF-β1)的mRNA的表达,ELISA法检测GMC培养上清中纤维连接蛋白(FN)及TGF-β1的表达.结果:MTT结果显示蟾蜍灵浓度在1×10-8mol/L及以上时呈剂量依赖性抑制GMC增殖(P<0.01).细胞周期分析显示蟾蜍灵组S期细胞比例较脂多糖组降低(P<0.01).蟾蜍灵干预组与脂多糖组相比TGF-β1的mRNA相对表达量减少(P<0.05),FN,TGF-β1蛋白分泌量减少(P<0.01).结论:蟾蜍灵对LPS作用后肾小球系膜细胞增殖及细胞外基质分泌具有抑制作用. 相似文献
16.
17.
迷迭香酸对大鼠系膜增生性肾小球肾炎肾内TGF-β1表达的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨迷迭香酸(RA)对大鼠抗Thy1.1系膜增生性肾小球肾炎(MsPGN)的治疗作用及其对肾组织中转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响。方法:制备大鼠MsPGN模型,随机分为3组:模型组、低剂量及高剂量RA治疗组,另设正常对照组。治疗组每天分别给予迷迭香酸(25mg/kg及50mg/kg)灌胃,连续7天,隔日检测24h尿蛋白总量。第8天处死大鼠并留取肾组织,PAS染色观察肾脏病理形态学改变.半定量RT-PCR及免疫组化方法检测大鼠肾皮质中TGF-β1的相对表达量。结果:免疫组化结果显示,正常大鼠TGF-β1少量表达于肾小球毛细血管袢及系膜区,模型组毛细血管袢及系膜区TGF-β1表达明显增多。两给药组肾小球TGF-β1表达量较模型组明显下降,24h尿蛋白定量及病理改变较模型组均有明显改善;两给药组肾组织中TGF-β1 mRNA的相对表达量均小于模型组。结论:RA对大鼠MsPGN模型具有明显的保护作用,其机制可能部分与其抑制肾组织TGF-β1的过高表达有关。 相似文献
18.
目的:探讨神经肽Y Y5(NPY Y5)受体反义基因治疗对肥胖大鼠高leptin血症的改善作用及其机制。方法:建立高营养饮食诱导的肥胖大鼠模型,侧脑室插管后注射NPY Y5受体反义、正义、我寡核苷酸或生理盐水,观察大鼠腹膜后与生殖器周围脂肪组织湿重的变化,并采用ELISA双抗体心法测定血清leptin水平、放免法测定血清胰岛素水平。结果:(1)高营养饮食诱导的肥胖模型大鼠血清leptin水平、血清胰岛素水平及两部位脂肪组织湿重明显高于正常大鼠;(2)经NPY Y5受体反义寡核苷酸干预后,肥胖大鼠血清leptin水平、血清胰岛素水平、血清胰岛素水平、腹膜后脂肪组织湿重均明显降低,但生殖器周围脂肪组织湿重无明显变化;(3)大鼠血清leptin水平、血清胰岛素水平、腹膜后脂肪组织湿重间均存在一定的正相关关系。结论:侧脑室注射NPY Y5受体反义寡核苷酸可显著改善肥胖大鼠的高leptin血症,推测其机制可能与大鼠进食行为改变、腹膜后脂肪组织减少、血清胰岛素水平下降等因素有关。 相似文献
19.
肾间质纤维化是以肾间质纤维组织增生、炎症细胞浸润和肾小管萎缩、扩张为基础,是各种肾脏病慢性进展的最终结果。近来的研究表明微管解聚剂秋水仙碱对肝脏纤维化、肺纤维化、酒精性肝硬化等均显示出一定的预防和治疗效果犤1,2犦。为了明确秋水仙碱对肾间质纤维化是否同样具有防治作用以及其效果如何,本研究通过单侧输尿管结扎(UUO)肾间质纤维化动物模型进行了形态学的初步探讨。1材料和方法1.1实验动物分组及模型制备SD雄性大鼠26只,随机分成3组:预防组(10只),UUO基础上予秋水仙碱100μg/kg·d-1腹腔注射每… 相似文献
20.
目的:探讨内外源性结缔组织生长因子(CTGF)对人肾小管上皮细胞(HK2)胶原合成的作用。方法:将HK2细胞分为5组:(1)对照组;(2)TGF-β1 5 μg/L刺激组;(3)CTGF 5 μg/L刺激组;(4)TGF-β1 5 μg/L刺激+CTGF反义ODN 3 mmol/L干预组;(5)TGF-β1 5 μg/L刺激+CTGF正义ODN 3 mmol/L干预组。采用 RT-PCR 和Western blotting检测胶原Iα1(Col Iα1)、胶原IVα1(Col IVα1) mRNA水平和蛋白水平表达。 结果:TGF-β1刺激可使HK2细胞Col Iα1、Col IVα1 mRNA和蛋白表达显著升高,而CTGF刺激则无此作用,CTGF反义ODN可拮抗TGF-β1刺激引起Col Iα1、Col IVα1 mRNA和蛋白表达升高,正义ODN无拮抗作用。 结论:内源性CTGF介导了TGF-β1刺激引起的HK2细胞胶原合成,外源性CTGF对HK2细胞胶原合成无影响。 相似文献