胰岛素对新生大鼠缺氧/复氧诱导心肌细胞凋亡的影响

目的探讨胰岛素对缺氧/复氧所诱导心肌细胞凋亡的影响及其机制。方法通过给原代培养乳鼠心室肌细胞行缺氧2h/复氧4h,建立缺氧/复氧(anoxia/reoxygenation)心肌细胞损伤模型。于复氧期开始随机给予0.9%生理盐水(VC组)、胰岛素(INS组)、LY294002(LY组)、胰岛素 LY294002(INS LY组)干预。于复氧4h后,利用2,4二硝基苯肼显色法检测乳酸脱氢酶(LDH)活性,硫代巴比妥酸显色法检测丙二醛(MDA)含量,原位末端标记法(TUNEL)和DNA梯带法(DNALadder)标测细胞凋亡,免疫印迹法(Westernblotting)检测磷酸化Akt表达,并比较各组间差异。结果与VC组相比,INS组中LDH活性、MDA含量、凋亡指数(AI)显著降低(P<0.01),磷酸化Akt表达明显增加(P<0.01);但上述指标变化可被LY294002(PI3K抑制剂)所抑制。结论在复氧早期给予胰岛素干预可显著地减少缺氧/复氧所诱导的心肌细胞凋亡,其保护机制与PI3K/Akt所介导的抗细胞凋亡作用有关。     

胰岛素对大鼠缺血后再灌注心肌细胞凋亡?Bad表达影响及机制研究

目的:观察胰岛素对大鼠缺血后再灌注心肌细胞凋亡及促凋亡蛋白Bad磷酸化表达的影响,以进一步探讨胰岛素在缺血再灌注损伤中的抗凋亡机制。方法:46只SD雄性大鼠随机分为四组:缺血再灌注对照组(I/R,n=12),实施30min缺血/180min再灌注;胰岛素组(INS,n=12),于再灌注期前5min颈静脉内输注胰岛素(60U/L,每小时4ml/kg)至灌注期结束;胰岛素 LY294002组(INS LY,n=12),再灌注前10min静脉注射LY294002(0.3mg/kg),5min后再静脉输注胰岛素 LY294002(每小时30μg/kg);假手术组(SHAM,n=10):仅给予冠脉穿线,不实施结扎。实验结束后,用原位末端标记法(TUNEL)和DNA梯带法(DNA Ladder)标测细胞凋亡,用免疫组化和Western-blotting法检测磷酸化Bad(pBad)表达。结果:①与SHAM组相比,I/R组凋亡指数(AI)明显增加(P<0.01),pBad表达降低(P<0.05);②与I/R组相比,INS组AI值明显减少(P<0.01),pBad表达升高(P<0.01);③与INS组相比,INS LY组AI值明显增加(P<0.01),pBad表达降低(P<0.05)。结论:①缺血再灌注可导致心肌组织pBad低表达;②胰岛素对大鼠在体缺血再灌注心肌有明显抗凋亡作用;③PI3K/Akt/Bad途径可能为胰岛素抗缺血再灌注诱导心肌凋亡的重要信号转导机制,其机制可能与胰岛素通过PI3K/Akt途径减少pBad表达有关。     

糖化血红蛋白A1c与冠心病的相关性研究

目的：研究糖化血红蛋白A1c（HbA1c）水平与冠心病及其严重程度的关系及意义。方法：对疑诊为冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）而做选择性冠状动脉造影的140例患者进行HbA1c测定,采用冠脉狭窄程度积分（Gensini法）和冠脉病变支数分组,评价HbA1c水平与冠心病、冠脉狭窄程度积分及冠脉狭窄支数的相关性。结果：冠心病组患者A1c水平较对照组明显升高（P（0.01）,在冠心病组中,HbA1c水平随着冠脉病变支数和Gensini积分的增加而升高。直线相关分析表明：Gensini积分与A1c水平呈正相关（r=0.528,P（0.01）。结果：HbA1c水平与冠脉病变程度呈正相关,HbA1c水平升高是冠心病的危险因素。     

抵抗素蛋白在胎盘的表达量升高

目的探讨抵抗素与妊娠生理性胰岛素抵抗(IR)和妊娠糖尿病(GDM)的关系。方法以Westernblot法检测妊娠妇女腹部皮下脂肪组织、胎盘及非妊娠妇女腹部皮下脂肪组织的抵抗素蛋白表达情况。结果胎盘抵抗素蛋白的图像分析表达量[(67905±8441)A]明显高于妊娠[(40718±3818)A]和非妊娠妇女腹部皮下脂肪组织[(38288±2084)A](P<0.01),后两组间差异不明显。结论胎盘所分泌的抵抗素高于脂肪组织;抵抗素可能是引起妊娠生理性IR和GDM的因素之一。     

稳心颗粒对急性心肌梗死患者窦性心率震荡的影响

目的探讨稳心颗粒对急性心肌梗死(AMI)患者窦性心率震荡(HRT)的影响。方法入选急性心肌梗死患者62例作为冠心病组,选择本院体检中年龄、性别相匹配的健康人50名作为正常组,比较两组研究对象的震荡起始(TO)及震荡斜率(TS)值。将冠心病患者随机分为对照组及稳心颗粒组,4周后两组患者再行24h动态心电图记录,取得TO及TS值,再进行统计学比较和分析。结果冠心病组TO与TS均明显异常,与正常组比较有统计学意义(P0.05),稳心颗粒组与对照组比较TO负值明显增高,TS明显增大(P0.05)。结论急性心肌梗死患者的HRT较正常人群受损,稳心颗粒可使异常的HRT有所恢复,减少室性心律失常和心脏性猝死的发生。     

左旋卡尼丁对慢性心力衰竭患者脑钠肽的影响

目的观察左旋卡尼丁对慢性心力衰竭患者脑钠肽的影响。方法选择慢性心力衰竭患者68例,随机分成两组,对照组（34例）给予利尿剂,血管紧张素转换酶抑制剂,β受体阻滞剂,地高辛等常规治疗;治疗组（34例）在常规治疗的基础上加用国产左旋卡尼丁3g静脉滴注,1次,d,连续用药14d,观察两组治疗前,治疗后1周、2周脑钠肽的变化。结果治疗组治疗后1周,脑钠肽有所下降（P〈0．05）,2周后明显下降（P〈0．01）,与对照组同期相比均有差异（P〈0．05）。结论左旋卡尼丁可以作为慢性心力衰竭的辅助治疗用药.     

锁骨下动脉支架植入术中PTCA球囊的应用

2005年4月-2008年2月,我们共收治左锁骨下动脉淤血症患者5例,均行锁骨下动脉支架植入术,术中用PTCA球囊替代栓子保护装置,疗效满意。现报告如下。     

粉防己碱对内膜损伤后血管平滑肌细胞表型转化和p38表达的影响

目的研究粉防己碱防治血管内膜损伤后再狭窄与血管平滑肌细胞表型转化及其信号转导途径之间的关系。方法采用HE染色检测假损伤组、损伤组和粉防己碱组损伤后28天的血管形态学改变;分别使用免疫组织化学和免疫印迹技术检测损伤组和粉防己碱组损伤后71、4和28天增殖细胞核抗原、平滑肌α-肌动蛋白和p38表达的变化。结果假损伤组血管壁各层结构完整;损伤组新生内膜面积显著增加,管腔面积显著缩小;粉防己碱组内膜增殖较损伤组明显减轻,管腔面积增加。损伤后7天,粉防己碱组与损伤组之间血管壁平滑肌α-肌动蛋白、增殖细胞核抗原和p38表达变化无显著性差异,新生内膜增殖程度亦基本相同。粉防己碱治疗14和28天,血管壁增殖细胞核抗原和p38表达均低于损伤组;而损伤后14天平滑肌α-肌动蛋白表达略高于损伤组,损伤后28天两组间无显著性差异。结论粉防己碱可不同程度地拮抗内膜损伤后血管平滑肌细胞表型转化及p38信号转导,继而减缓新生内膜增殖。     

叶酸降低高同型半胱氨酸血症大鼠主动脉单核细胞趋化蛋白-1的表达

目的： 探讨补充叶酸对高蛋氨酸(Met)喂养所致的高同型半胱氨酸（Hcy）血症大鼠主动脉单核细胞趋化蛋白（MCP-1）表达的影响。方法: SD大鼠30只随机分3组:即正常对照组(control)、高蛋氨酸组(Met)、蛋氨酸＋叶酸组(Met＋folate)，每组10只，分别给予普通饲料、普通饲料加1.7%蛋氨酸、普通饲料加1.7%蛋氨酸和0.006%的叶酸，饲养45 d，测定血浆总同型半胱氨酸浓度(thcy)，用免疫组织化学染色法及蛋白免疫印迹（Western blotting）法检测大鼠的主动脉单核细胞趋化蛋白MCP-1表达。结果: 高Met组血浆总同型半胱氨酸浓度明显高于control组(P<0.01)，Met＋folate组血浆总同型半胱氨酸浓度明显低于Hhcy组(P<0.01)； 高Met组大鼠主动脉表达的MCP-1明显多于control组(46.41±4.23 vs 15.73±2.74； P<0.05)，而Met＋folate组能抑制高同型半胱氨酸血症所致的主动脉MCP-1的表达(23.12±4.40 vs 46.41±4.23; P<0.05)。结论: 大鼠喂以高Met饲料45 d，可充分诱导高Hcy血症。而叶酸补充治疗，在显著降低血浆tHcy水平的同时，也降低了高同型半胱氨酸大鼠主动脉单核细胞趋化蛋白MCP-1的表达。     

湖北地区汉族人群甘露糖结合凝集素基因多态性与冠心病易感性关系研究

目的探讨湖北地区汉族人群甘露糖结合凝集素(MBL)基因外显子1区多态性的特点及其与冠心病易感性的关系。方法应用多聚酶链反应异源双链杂交技术(PCRUHG)检测145例湖北地区汉族人(健康对照组79例,冠心病组66例)的MBL外显子1区基因型,分析两组间突变基因型频率的差异。结果①B等位基因是湖北地区汉族人群MBL基因外显子1区的主要变异体,其突变位点位于54位密码子(GGC→GAC),未检出C、D变异体。②健康对照组与冠心病组MBL突变等位基因(B等位基因)频率分别为12.0%和12.9%,两者差异无统计学意义。③急性冠状动脉综合征亚组与健康对照组突变型等位基因分别为15.9%和12.0%,差异无统计学意义。结论MBL基因突变可能不是湖北地区汉族人群冠心病发病的遗传学危险因素。