苯肾上腺素对低氧肺损伤大鼠肺泡液体清除的作用

目的探讨α肾上腺素能受体激动剂苯肾上腺素对低氧肺损伤大鼠肺泡液体清除率(AFC)的作用及机制。方法低氧大鼠暴露于10%的氧浓度,分别于24 h和48 h测定AFC、总肺水量(TLW)。苯肾上腺素分别与α1受体阻滞剂哌唑嗪、α2受体阻滞剂育亨宾、β1受体阻滞剂阿替洛尔、β2受体阻滞剂ICI-118551、钠通道阻断剂氨氯吡咪及Na+-K+-ATP酶阻断剂哇巴因混合后灌注到低氧48 h大鼠的肺泡腔内,测定AFC的变化。结果大鼠暴露于10%的氧浓度24 h后AFC(17.09±2.36)%/h与正常大鼠AFC(16.85±2.87)%/h比较没有明显变化;48 h时AFC(8.41±2.67)%/h明显降低。苯肾上腺素能明显增加低氧大鼠AFC。苯肾上腺素增加低氧大鼠AFC的作用能够被哌唑嗪、阿替洛尔、ICI-118551、氨氯吡咪和哇巴因抑制。结论α肾上腺素能受体激动剂苯肾上腺素通过调节Na+-K+-ATP酶及钠通道的活性增加低氧肺损伤大鼠肺泡液体清除能力,促进肺水肿液的吸收。     

三种抗生素诱导生物被膜克雷伯杆菌产生β-内酰胺酶

目的 :探讨生物被膜 (BF)克雷白杆菌耐药机制 ,为临床选用抗生素提供理论依据。方法 :用改良平板培养法建立克雷白杆菌BF模型。用银染法及扫描电镜对BF进行鉴定。分别检测浮游克雷白杆菌 (A组 )、BF菌(B组 )、亚胺培南诱导BF菌 (C组 )、头孢西丁诱导BF菌 (D组 )、氧哌嗪青霉素诱导BF菌 (E组 )产生β 内酰胺酶的活性。结果 :B组β 内酰胺酶活性 (0 .5 496± 0 .0 99)U/mg高于A组 (0 .3 3 3 4± 0 .0 2 9) ,是A组 1.65倍 (P <0 .0 1) ;C组 (0 .772 8± 0 .0 3 79)、D组 (0 .663 4± 0 .0 5 5 8)、E组 (0 .60 70± 0 .0 465 )U/mg均高于B组 (P <0 .0 1) ;C组高于D组和E组 (P <0 .0 1) ;D组高于E组 (P<0 .0 1)。结论 :BF克雷白杆菌产生大量 β 内酰胺酶是其耐药主要原因之一 ,抑酶剂或含抑酶剂抗生素治疗BF克雷白杆菌相关感染可能有效     

地诺帕明对低氧肺损伤大鼠肺泡液体清除的作用

目的： 探讨β1肾上腺素能受体激动剂地诺帕明对低氧肺损伤大鼠肺泡液体清除率(AFC)的作用及其机制。方法: 低氧大鼠暴露于10%的氧浓度，分别于24 h和48 h测定AFC、总肺水量（TLW）。10-5mol/L地诺帕明单独及分别与β1受体阻滞剂阿替洛尔、β2受体阻滞剂ICI-118551、钠通道阻断剂氨氯吡咪及Na+-K+-ATP酶阻断剂哇巴因混合后灌注到正常及10%的氧浓度48 h大鼠的肺泡腔内,测定AFC的变化。结果: 大鼠暴露于10%的氧浓度24 h后AFC（18.70%±3.19%）与正常大鼠AFC(17.50%±2.66%)比较没有明显变化;48 h时AFC（8.59%±2.60%）明显降低。地诺帕明能明显增加正常及低氧大鼠AFC，10-5mol/L特布他林与10-5mol/L地诺帕明对低氧48 h大鼠AFC的作用比较差异无显著（P>0.05）。地诺帕明增加AFC的作用能被阿替洛尔完全抑制，不能被ICI-118551抑制。氨氯吡咪和哇巴因分别使地诺帕明对低氧大鼠AFC的作用降低了31%和51%。结论: β1肾上腺素能受体激动剂地诺帕明通过调节Na+-K+-ATP酶及钠通道的活性增加低氧肺损伤大鼠肺泡液体清除能力，促进肺水肿液的吸收。     

铜绿假单胞菌生物被膜中β-内酰胺酶活性的检测

目的：探讨铜绿假单胞菌生物被膜（BF）的耐药机制。方法：用改良平板培养法在硅胶膜上建立铜绿假单胞菌BF模型。用银染及扫描电镜对BF进行鉴定。用紫外分光光度法及Bio-Rad蛋白定量试剂法检测铜绿假单胞菌的浮游细菌（A组）、BF菌（B组）及亚胺增南诱导BF菌（C组）产生β-内酰胺酶的能力。结果：B组产生β-内酰胺酶的活性及产酶量高于A组,分别是A组的4．67倍和2．09倍,C组产酶活性及产酶量高于A组,分别是A组的21．86倍和6．28倍,也高于B组,是B组的4．68倍和3．00倍,t检验结果：A、B、C3组产β-内酰胺酶活性及产酶量两两之间比较P值均＜0．01,表明各组之间β-内酰胺酶的活性及产酶量具有显著差异,结论：BF铜绿假单胞菌的耐药与其产生β-内酰胺酶有重要关系。     

盐酸溴己新辅治呼吸机相关性肺炎疗效观察

目的观察盐酸溴己新治疗呼吸机相关性肺炎的祛痰作用。方法选择64例建立人工气道的机械通气伴呼吸机相关性肺炎的患者,随机分为2组,溴己新组32例,在常规抗感染等治疗的基础上辅以盐酸溴己新葡萄糖注射液治疗,氨溴索组32例,在常规抗感染等治疗的基础上辅以盐酸氨溴索治疗,观察2组患者痰的性状、痰量和肺部的哕音的改善及临床疗效。结果 2组治疗后痰的性状、痰量和肺部哕音评分均较治疗前明显改善(P<0.05,P<0.01),治疗后3、7 d溴己新组各指标评分均低于氨溴索组,差异有统计学意义(P<0.05).溴己新组的临床疗效总有效率为62.5%,明显优于氨溴索组的50.0%,而且2组均无明显不良反应。结论盐酸溴己新在改善呼吸机相关性肺炎患者的痰量、痰的性状及其减少肺部的哕音等方面部优于盐酸氨溴索。     

《256种注射液配伍变化检索表》外的配伍禁忌

静脉滴注药物是临床常用的治疗手段，从小壶入药，则是快速、简便的给药方法。但是，随着新药的不断问世，一些新的问题也随之而来，在一些药物的联合应用时，出现了配伍禁忌。而根据《中华人民共和国药典》颁发的(256种注射液配伍变化检索表》(1995年第2版)又没有登载，在临床上引起了不必要的药液浪费和医疗纠纷。我们在药液配制和小壶入液中，观察到下列药物存在着配伍禁忌，现作一介结以引起广大同行的注意。     

ASV不同水平的MV对接受机械通气支持呼吸力学参数的影响

目的对适应性支持通气不同水平的每分钟通气量对接受机械通气支持呼吸力学参数的影响进行分析。方法随机抽取笔者所在医院2009年11月～2011年11月收治的呼吸衰竭的患者56例,将其随机分成对照组和观察组。分别采用压力控制同步间歇指令-压力支持通气模式和随机接受不同通气模式ASV进行机械通气,对不同模式下的各项呼吸力学参数进行记录。结果所有患者的总呼吸频率均有所降低;自主呼吸频率发生了增加的现象;潮气量发生明显的升高;气道峰压、平台压以及平均气道压均发生了明显的下降。结论采用ASV不同水平的MV对接受机械通气支持呼吸力学参数会产生明显的影响,在临床上对其应用时应予以高度的注意。     

中药穴位贴敷治疗胸腰椎压缩性骨折后便秘患者44例

目的 观察穴位贴敷治疗胸腰椎压缩性骨折后便秘患者的临床疗效. 方法 87例胸腰椎压缩性骨折后便秘患者,随机分为治疗组44例和对照组43例,两组都采用常规的腹部按摩和饮食调控指导,治疗组加用大黄粉和木香粉调糊贴敷神阙穴、天枢穴,每次持续贴敷10～12h,每天1次,3～5天为1个疗程,2个疗程后观察两组患者临床疗效及不良反应.结果 治疗组临床总有效率97.7％,观察组为88.2％,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).两组均未发生不良反应. 结论 在常规便秘治护指导的基础上,采用穴位贴敷治疗胸腰椎压缩性骨折后便秘患者临床效果良好.     

铜绿假单胞菌生物被膜中AmpC酶和超广谱β-内酰胺酶的检测

目的检测铜绿假单胞菌生物被膜(Biofilm,BF)中AmpC酶和超广谱β-内酰胺酶(Extended-Spectrum β-Lactamases,ESBLs)的产生率,并观察其对耐药性的影响.方法用改良平板培养法在硅胶膜上建立铜绿假单胞菌BF的体外模型.用银染法及扫描电镜对BF进行鉴定.应用琼脂稀释法测定最低抑菌浓度(MIC).应用三维试验检测AmpC酶和ESBLs,等电聚焦电泳测定β-内酰胺酶的等电点.结果50株铜绿假单胞菌BF中AmpC酶的产生率为82.o%(41/50),ESBL的产生率为16.0%(8/50),AmpC酶和ESBLs均阳性的占10.0%(5/50),AmpC酶和ESBL均阴性的占12.0%(6/50).浮游组中AmpC酶的产生率为60.0%(30/50),ESBLs的产生率为14.0%(7/50),AmpC酶和ESBL均阳性的占8.0%(4/50),AmpC酶和ESBLs均阴性的占34.0%(17/50).结论生物被膜铜绿假单胞菌的耐药性与其中β-内酰胺酶的产生,尤其是AmpC酶的产生有关.     

核因子-kB活化与细胞因子的平衡在实验性肺间质纤维化中的作用

特发性肺间质纤维化是一种原因不明的间质性肺炎，发病的机制不清，尚无有效的治疗方法。本研究探讨特发性肺纤维化过程中NF-kB（nuclear factor-kB，NF-kB）的活化与TH1／TH2细胞因子平衡之间的关系。