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41.
目的探讨直接经皮冠状动脉介入治疗(PCI)对有无梗死前心绞痛老年急性心肌梗死(AMI)患者心肌存活性和预后的近期影响.方法54例老年首次急性心肌梗死患者,平均年龄(68.1±3.7)岁,按心肌梗死前有无心绞痛史分为无心绞痛组(21例)、有心绞痛组(33例),所有患者均在发病6 h内行直接PCI术.术后1周、4周行99m锝-甲氧基异丁基异腈(99mTc-MIBI)心肌灌注断层显像(SPECT)测定心肌存活性;监测心肌酶谱变化;观察心律失常、心力衰竭、心原性休克发生率和再梗死率.结果有心绞痛组肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)峰值低于无心绞痛组,有心绞痛组放射性缺损面积(MIA)小于无心绞痛组,均有显著性差异(P<0.05~0.01);急性心肌梗死后4周与1周比较,有心绞痛组放射性缺损面积显著缩小,病变区放射性计数显著增加,均有显著性差异(P<0.05~0.01).有心绞痛组心律失常、心力衰竭、心原性休克和再梗死率有低于无心绞痛组的趋势(P>0.05).结论心肌梗死前心绞痛对老年急性心肌梗死患者有心肌保护作用,而直接PCI可明显提高有梗死前心绞痛老年急性心肌梗死患者的心肌存活性,并改善其近期预后.  相似文献   
42.
目的 评价冠状动脉内应用硫氮酮 (diltiazem)对急性心肌梗死 (AMI)直接经皮冠状动脉腔内成形和支架术 (PTCA/Stent)后梗死相关动脉缓再血流 (slow reflow)现象的疗效及其安全性。方法  2 0例AMI直接PTCA/Stent后再通的梗死相关动脉 (infarct relatedartery ,IRA)存在slow reflow患者 ,男 13例 ,女 7例 ,年龄 (5 8 5± 9 5 )岁。其中闭塞血管右冠状动脉 10例 ,前降支 6例 ,回旋支 4例。从症状开始至PTCA/Stent开通IRA时间 (9 2± 2 1)h ,术后平均TIMI血流 (1 9± 0 4)级 ,先以硝酸甘油(nitroglycerin) 15 0 μg冠脉内注入 (确认slow reflow现象 )作为对照 ,10min后继以Diltiazem 5 0 0 μg(5 0 μg·ml-1·s-1)冠状动脉内注入 ,于给药后第 1、3、10min行冠状动脉造影 (CAG)。应用Gibson的TIMI血流计帧法和QCA测量系统分别行Nitroglycerin和Diltiazem冠状动脉内给药后不同时间点IRA再通后血流速率帧数和管腔直径的定量分析比较。结果  (1)术后基础对照与Nitroglycerin给药 3min时CAG血流帧数比较无明显变化 (89 8± 18 1)vs (88 9± 14 2 )帧 ,P >0 0 5 ;Diltiazem给药后第 1、3和 10min时CAG血流帧数分别较给药前减少 2 7 6 % ,32 6 %和 2 5 2 % (P均 <0 0 1) ,平均TIMI血流增加从(1 9± 0 5  相似文献   
43.
药物支架治疗冠状动脉心肌桥的有效性和安全性   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的探讨药物支架治疗缺血性冠状动脉心肌桥的有效性和安全性。方法65例缺血性心肌桥患者随机分为两组。介入组33例均植入药物支架,药物组32例给予抗血小板、β受体阻断剂和钙拮抗剂等药物治疗。治疗6~12个月,随访心电图和心肌灌注显像心肌缺血改善情况和心脏事件的发生情况、并行冠状动脉造影随访。结果介入组患者共植入药物支架33枚,手术顺利,无并发症发生。随访发现,在药物组和介入组临床治愈者各有11例vs24例(P<0.01),稳定型心绞痛(AP)11例vs 6例(P>0.05),不稳定型心绞痛(UAP)分别是6例、3例(P>0.05),急性心肌梗死(AMI)分别是4例vs 0例(P=0.05)。冠状动脉造影随访发现,药物组有缺血表现的21例患者中,11例接受冠状动脉内支架治疗,占34.4%(11/32)。介入组9例有缺血表现的患者,发现支架内再狭窄4例,并再次行支架治疗,占12.1%(4/33)(P<0.05)。结论对有缺血表现的心肌桥患者,介入治疗是相对安全的,能够达到比较满意的临床效果。  相似文献   
44.
目的 探讨梗死前心绞痛对急性心肌梗死 (AMI)患者冠状动脉介入治疗 (PCI)术后无再流现象的影响。方法  10 0例首次AMI患者 ,均在发病 12h内行PCI术。无再流现象定义为PCI术后IRA远端血流≤TIMIⅡ级 ,无有意义的残余狭窄。所有患者按照无再流现象的有无分为 2组 :无再流组 (15例 )和再流组 (85例 )。监测心肌酶谱变化 ;放射性核素测定心功能 ;观察室壁瘤发生率和住院病死率。结果 ①无再流组梗死前心绞痛发生率显著低于再流组 (2 0 %和 6 1% ,P <0 .0 1) ;而前壁梗死的发生率明显高于再流组(6 7%和 35 % ,P <0 .0 5 ) ;肌酸激酶同功酶峰值显著高于再流组 (4 0 3± 132和 2 77± 15 1,P <0 .0 1)。②无再流组放射性缺损面积显著大于再流组 (2 7.6± 9.1%和 2 0 .9± 9.4 % ,P <0 .0 1) ;左室射血分数显著低于再流组 (4 6± 8%和 5 3± 9% ,P <0 .0 1) ;室壁瘤发生率和死亡率均高于再流组 (2 0 %和 4 % ,P <0 .0 5 ;2 0 %和2 % ,P <0 .0 5 )。③多元Logistic回归分析结果显示 ,缺乏梗死前心绞痛是发生无再流现象的独立预测因素(OR =6 .12 ,P =0 .0 1)。结论 缺乏梗死前心绞痛是发生无再流现象的高危因素 ,而无再流现象与心功能衰竭和病死率增高密切相关  相似文献   
45.
46.
47.
目的对不同代谢途径他汀类药物联用氯吡格雷对急性冠脉综合征患者血小板功能和主要不良事件的影响进行系统评价。方法检索PubMed、EMBASE、Cochrane图书馆、中国生物医学文献数据库、中国期刊全文数据库、维普中文科技期刊、万方数字化期刊群自创建至2011年6月发表的关于不同代谢途径他汀类药物联用氯吡格雷对急性冠脉综合征患者血小板功能影响的文献,并追踪已获文献的参考文献。由2名研究者独立进行质量评价和数据提取。采用RevMan4.2.8软件进行Meta分析。结果共纳入11项随机对照研究,共计1923例患者。Meta分析结果显示,不同代谢途径他汀类药物与氯吡格雷联用对急性冠脉综合征患者住院期间血小板聚集率的影响没有显著性差异(加权均数差0.39,95%可信区间-1.84~2.62,P=0.73),而接受经CYP3A4代谢的他汀类药物与氯吡格雷联用治疗的急性冠脉综合征患者P-选择素水平较低(加权均数差-1.16,95%可信区间-1.77—0.54,P=0.0002),接受不同代谢途径的他汀类药物与氯吡格雷联用时,急性冠脉综合征患者1个月内的主要不良心脏事件发生率没有显著性差异(比值比1.07,95%可信区间0.77~1.49,P=0.69)。结论不同代谢途径他汀类药物与氯吡格雷联用对急性冠脉综合征患者的血小板功能和主要不良心脏事件发生率可能无明显影响.但仍需大规模临床试验加以证实。  相似文献   
48.
<正>患者,男,15岁,主因胸部外伤45天,查体发现心包积液10天于2014年9月11日就诊。患者于就诊前45天与人争执被刀刺伤胸壁,形成双侧血气胸,超声心动图未见明显异常,在当地医院缝合伤口并行胸腔闭式引流后好转出院。10天前患者于当地医院复查胸部CT时发现大量心包积液,无心悸气短,无发热,经当地医院药物对症治疗效果欠佳就诊于我院。查体:体温36.7℃,脉搏101次/min,呼吸  相似文献   
49.
目的 探讨梗死前心绞痛对首次急性心肌梗死 (AMI)患者直接经皮冠状动脉介入治疗 (PCI)术后的近期影响。方法  10 0例首次 AMI患者 ,按梗死前有无心绞痛史分为 A(有心绞痛史 ,5 5例 )、B(无心绞痛史 ,4 5例 ) 2组 ,所有患者均在发病 12 h内行直接 PCI术。术前术后监测心肌酶变化 ;术后 2周行心血池显像测定左心室射血分数。并观察住院期间心律失常、心力衰竭或心源性休克的发生率及再梗死率、病死率。结果  (1) A组肌酸激酶同工酶峰值低于 B组 (P<0 .0 5 )。 (2 ) A组自溶现象发生率高于 B组 (P<0 .0 5 ) ;A组无再流现象发生率低于 B组 (P<0 .0 5 )。 (3) A组左心室射血分数高于 B组 (P<0 .0 5 )。 (4 ) A组心力衰竭或心源性休克的发生率和再梗死率均低于B组 (P<0 .0 5 )。结论 梗死前心绞痛可促进 AMI患者梗死相关动脉自溶现象的产生 ,并可减少直接 PCI术后无再流现象的发生 ,从而改善心室功能和近期预后  相似文献   
50.
目的 探讨直接经皮冠状动脉介入治疗 (PCI)对有无梗死前心绞痛的急性心肌梗死 (AMI)患者心肌存活性和心室收缩同步性的近期影响。方法  87例首次AMI患者 ,按梗死前有无心绞痛分为 3组 :A组 :无心绞痛史 30例。B组 :梗死前 4 8h内有心绞痛史 39例。C组 :仅在梗死前 >4 8h有心绞痛史 18例。所有患者均在发病 6h内行直接PCI术。术后 1周、4周行99mTc MIBI心肌灌注断层显像 (SPECT)测定心肌存活性 ;术后 2周行99mTc心血池显像测定心室收缩同步性参数。结果 ①B组肌酸激酶MB同功酶 (CK MB)峰值显著低于A组 (P <0 .0 1)。②B组放射性缺损面积 (MIA)小于A组 (P <0 .0 5 ) ;AMI后 4周与 1周比较 ,B组MIA显著缩小 (P <0 .0 1) ,病变区放射性计数显著增加 (P <0 .0 1)。C组和A组前后比较均无显著差异③心功能 :B组左室射血分数 (LVEF)高于A组 (P <0 .0 1) ;左室收缩同步性 :B组左室相角程(LPS)低于A组 (P <0 .0 5 )。以上各参数 ,C组和A组比较均无显著差异。结论 ①首次AMI前 4 8h内心绞痛发作可导致心肌缺血预适应 (IschemicpreconditioningIP)的产生 ,并可缩小心肌梗死面积 ,保护心功能。②直接PCI可显著提高有IP的AMI患者的近期心肌存活性和心室收缩同步性 ,改善心功能。  相似文献   
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