神经源性高血压:独树一帜的继发性高血压

目前继发性高血压常见的原因包括睡眠呼吸暂停综合征、心理精神因素、肾实质性疾病、肾动脉狭窄、原发性醛固酮增多症等。中枢神经系统异常导致的继发性高血压较少被临床医生所关注。这类高血压,常因为椎基底动脉延长扩张症中延长迂曲扩张的血管,压迫延髓头端腹外侧区(左侧多见)的心血管中枢引起,常伴随三叉神经痛、面肌痉挛等颅神经受损症状。实行微血管减压术后,大部分患者血压可恢复正常,这类患者的高血压被称为神经源性高血压。     

超敏C蛋白对冠脉造影阴性患者术后短期肾功能的影响及阿托伐他汀干预作用

目的探讨冠脉造影阴性患者术前高超敏C蛋白(hs-CRP)对术后肾功能的影响及阿托伐他汀的干预作用。材料与方法收集56例阴性患者术前、术后第1天、第2天血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、尿α1-微球蛋白(α1-MG)、尿转铁蛋白(TRF)、尿微量白蛋白(mALB)及血浆胱抑素C(CysC)、hs-CRP资料,根据血肌酐计算肌酐清除率(Ccr)和CysC计算肾小球滤过率(GFR)。分组:根据术前hs-CRP水平分为hs-CRP升高组(hs-CRP≥3mg/L,n=18)和hs-CRP正常组(hs-CRP<3mg/L,n=38),根据术前是否给予阿托伐他汀分为治疗组(n=32)及对照组(n=24)。结果与术前相比,hs-CRP升高组及hs-CRP正常组术后CysC、mALB上升而GFR降低(P<0.05);与hs-CRP正常组相比,hs-CRP升高组术后CysC、mALB上升而GFR降低更为显著(P<0.05);与对照组相比较,阿托伐他汀治疗组术后第1天及第2天hs-CRP升高幅度较低,但差异无统计学意义(P>0.05)。结论对比剂对冠脉造影阴性患者具有肾损害,特别是术前hs-CRP升高患者,术前给予阿托伐他汀能减轻术后炎性反应。     

人脂联素基因的克隆构建及其序列分析

背景：脂联素已经成为缺血性疾病基因治疗的新靶点,而成功进行脂联素基因治疗的关键是脂联素基因的克隆。基因克隆主要有定向克隆法和T-A克隆法,定向克隆法操作较复杂;而T-A克隆法操作简便,成功率高。 目的：应用T-A克隆法克隆人脂联素基因编码区,对其进行测序验证,并与GenBank比对。 设计、时间及地点：基因水平的验证实验,于2006-06/2008-12在福建医科大学附属第一医院高血压研究所及福建中医学院中西医结合研究院完成。 材料：脂肪组织取自福建医科大学第一附属医院外科患者术中切除的大网膜脂肪垫,液氮中冻存。Trizol为Invitrogen公司产品;M-MLV,Gel Extract Kit为PROMEGA公司产品;Taq酶为TIANGEN公司产品;限制性内切酶BamH Ⅰ,Sal Ⅰ,pMD18-T载体为TAKARA公司产品。 方法：从人大网膜脂肪组织提取总RNA,经反转录-聚合酶链反应扩增出人脂联素编码区基因,再将人脂联素基因编码区克隆入载体pMD18-T中,通过限制性内切酶酶切鉴定后,对其进行测序验证,并与GenBank比对。 主要观察指标：人脂联素克隆质粒酶切鉴定结果,人脂联素基因克隆序列与GenBank比对结果。 结果：扩增得到人脂联素基因编码区,获得人脂联素的正向和反向克隆,与GenBank中人脂联素基因编码区序列比对均为完全一致。 结论：成功地克隆出人脂联素基因编码区。     

二维应变超声评价高血压左室重构患者收缩期多维形变

目的 应用二维应变超声心动图观察高血压不同左室构型患者收缩期心肌多种方向上的应变和心室扭转.方法 将221例LVEF正常的高血压患者分为正常构型(NG)、向心性重构(CR)、向心性肥厚(CH)和离心性肥厚(EH)4组,应用二维应变技术分析各组左室收缩期纵向、周向、径向峰值应变以及扭转角度.另取年龄、性别与之相匹配的正常血压者30例为对照组(NC).结果 NG和CR组只出现左室纵向应变降低(P＜0.05),CH和EH组的各向应变指标均低于NG和CR组(P＜0.05),而各构型组扭转角度无明显变化.结论 原发性高血压患者随着左室重构程度的加重出现空间上不同程度的收缩应变受损,早期以纵向应变降低为主,随后出现多种方向上心肌应变能力降低.     

软脉灵药物血清抑制PDGF诱导的平滑肌细胞迁移研究

目的观察软脉灵药物血清对血小板源性生长因子（PDGF）诱导的大鼠血管平滑肌细胞（VSMCs）迁移的影响。方法采用体外组织贴块法培养大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞;应用灌胃法制备SD大鼠的软脉灵药物血清;应用改良Boyden微孔膜双槽法进行细胞迁移实验;用FITC-鬼笔环肽标记F—actin,并在激光共聚焦显微镜下观察PDGF诱导的VSMCs骨架形态的变化。结果含软脉灵药物血清可显著抑制PDGF—BB诱导的VSMCs迁移,呈现一定的浓度依赖性,10％药物浓度时抑制作用最明显,抑制率为61．42％（P〈0．01）。PDGF（10ng／mL）刺激后细胞即发生伸展,应力纤维增多,可见伪足形成;加入含软脉灵药物血清后可见到伪足及张力纤维减少,而且随着软脉灵浓度的升高,可见到伪足及张力纤维显著减少。结论软脉灵药物血清能显著抑制PDGF—BB诱导的VSMCs迁移和应力纤维形成。     

大鼠肺小动脉重构发生在肺动脉压增高之前

目的探讨野百合碱(MCT)所致大鼠肺小动脉重构与肺动脉压力增高的关系。方法雄性SD大鼠32只,体质量200~230g,随机均分为肺动脉高压(PAH)组和对照组。PAH组一次性腹腔注射MCT40mg/kg,对照组一次性腹腔注射相同体积的生理盐水。于注射MCT后2周及4周,分别从以上两组大鼠中随机选择8只,测定肺动脉平均压(MPAP)和右心室肥厚指数(RVHI),并运用ipp6.0图像分析软件分析肺组织切片,测定肺小动脉管壁厚度(WT)占动脉外径(ED)的百分比(WT%)及管壁面积(WA)占血管总面积的百分比(WA%)。结果腹腔注射MCT2周后MPAP和RVHI在对照组与PAH间差异无统计学意义[(23.6±2.1)vs(26.0±2.8)mmHg,(23.4±4.6)vs(24.7±3.9)%,P均>0.05],但是与对照组相比,PAH的WT%、WA%均明显增高[WT:(39.1±2.8)vs(50.8±3.1)%,WA:(51.2±3.0)vs(74.5±2.9)%,P均<0.05];4周后与对照组相比,PAH的MPAP、RVHI、WT%、WA%都明显增高[MPAP:(24.0±3.0)vs(35.7±3.1)mmHg,RVHI:(24.2±3.7)vs(44.6±4.3)%,P均<0.01;WT:(40.1±3.1)vs(57.5±2.0)%,WA:(51.1±2.0)vs(78.3±2.0)%,P均<0.05]。结论MCT所致大鼠肺小动脉的重构先于肺动脉压力的增高。     

心血管检查的网络资源与诊断学教学

心血管检查作为诊断学教学的重点 ,已普遍采用多媒体教学 ,但由于现阶段的医疗环境使许多病人不愿意作为临床教学对象 ,部分高校扩招也造成教学资源的相对不足 ,所以教学效果往往未能达到预期的目标。心血管物理检查的网络资源十分丰富 ,在很大程度上可以弥补教学资源的不足 ,另外网络资源还可作为学生今后继续教育的素材。所以很有必要就如何搜索与利用心血管检查的网络资源作一介绍     

血小板衍生性生长因子对血管平滑肌的作用及其机制

血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）从中膜迁移到内膜下并增殖，是动脉粥样硬化和（ＰＴＣＡ）后再狭窄等血管疾病共同的病理机制。在创伤愈合和缺血心肌的侧支循环建立中，也有一定作用。多种生长因子、细胞因子、细胞外基质分子和过氧化脂质分子均可诱导ＶＳＭＣ的迁移和增殖。...     

缬沙坦治疗对自发性高血压大鼠心肌纤维化的影响

目的　观察缬沙坦对自发性高血压大鼠 (SHR)心肌纤维化的影响。方法　 3 0只 12周龄雄性SHR大鼠 ,随机分成3组 :(1)大剂量缬沙坦组 (n =10缬沙坦 3 0mg/kg·d) ;(2 )小剂量缬沙坦组 (n =10缬沙坦 10mg/kg·d) ;(3 )SHR空白对照组 (n =10 ) ;(4)同龄雄性正常血压WKY大鼠对照组 (n =10 )。给药 4周 ;天狼星红染色法使胶原特殊染色 ,计算机图象分析测量心肌切片的胶原容积分数和心肌小动脉周围胶原面积与小动脉面积比表示心肌纤维化程度。结果　与SHR组相比大小剂量缬沙坦组 ,均能有效降低SHR血压 (P <0 0 5)。并能改善SHR大鼠左心室肥厚 (P <0 0 5)并使心室内、外膜及心肌小动脉周围的胶原减少 ,其中大剂量组各指标均较SHR有显著差异 (P <0 0 5)。结论　缬沙坦对SHR大鼠的心肌纤维有显著的抑制作用