卡托普利逆转高血压大鼠心血管重建过程的抗交感神经作用(英文)

已有心血管肥厚的SHR,给予卡托普利(Cap)20 mg·kg~(-1)·d~(-1)(A组);可乐定(Clo)30μg·kg~(-1)·d~(-1)(B组);Cap 20 mg·kg~(-1)·d~(-1)加 Clo 30 μg·kg~(-1)·d~(-1)(C组);24周后处死,各组的SBP均明显下降,但未达WKY水平,Cap加Clo无更强降压作用,A组和C组的LVH明显逆转,两组间无差别,单用Clo不逆转SHR的LVH,各组的心肌NE明显降低,单用Cap的作用最强,说明Cap具有抗交感神经作用,且不因联用Clo而加强。     

阿霉素致大鼠心衰心肌肌球蛋白重链变化

阿霉素(Doxorbincin,Adrinmycin,简称ADR)是一种临床应用广泛的蒽环类抗肿瘤药,对很多肿瘤均有较好的疗效。然而,ADR具有严重的心脏毒性作用,这在一定程度上限制了ADR的大剂量、长期应用。本实验目的是观察对阿霉素所致大鼠心衰时的心肌肌球蛋白重链的变化及心肌结构的改变。     

以心肌梗死为首发表现的嗜铬细胞瘤(2例报告)

1　病例介绍例 1　男性 ,48岁。以“胸闷、胸痛 2天”为主诉入院。入院前 2天出现胸闷、心悸 ,每天发作数次 ,每次发作持续约半小时 ,发作时心前区绞痛 ,大汗淋漓 ,恶心、呕吐出胃内容物数次 ,伴头晕、头痛。既往无高血压、冠心病史 ,无吸烟史。BP:2 0 0 / 10 5 mm Hg,神清 ,颈静脉 (- ) ,心界不大 ,HR 130min- 1 ,律齐 ,A2 >P2 ,各瓣膜区未闻及杂音 ,肝脾未触及 ;WBC 2 1.9g/ L ,N 0 .486 ,L 0 .2 2 2 ,ECG V1 ～ V5 ST段抬高约 0 .2～ 0 .3 m V,V3～ V5 导联 QRS波群呈 q R型 ,T波倒置双向 ,见图 1。二维 B超于右肾上腺区探及…     

抗高血压药物对SHR大鼠主动脉DNA合成速率的研究

Aim To explore the effect of captopril and clonidine on the DNA synthetic rate of aortic smooth muscle cell of spontaneously hypertensive rats.Methods 12 wk old male SHRs (BW 130 g～150 g,n=42) were divided into 3 groups ,each received captopril 20 mg/kg^.d^-1,clonidine 30 μg/kg^.d^-1,and placebo for 12 weeks,respectively.Nomortensive WKY rats served as control (n=8,BW150 g～180 g).During treatment,systolic blood pressure was measured every 4 weeks.Then rats were killed,lumen to wall ratio in aorta was analyzed by morphological methods.Smooth muscle cells were cultured.DNA synthetic rate,concentration of protein and DNA,protein/tissue ratio,and DNA/tissue rate were determined.Results Captopril and clonidine effectively reduced blood pressure and the wall thickening in SHR,DNA synthetic rate,DNA/tissue,and protein/tissue ratio were decreased in captopril treated SHR.All these index were not significantly affected by clonidine.DNA synthetic rate was correlated with SBP in SHR.Conclusion Clonidine and small dose of captopril prevented the development of hypertension in SHR.Captopril,but not clonidine,inhibited DNA synthetic rate in SMC of aorta in SHR.     

联合运用晚期糖基化终产物和同型半胱氨酸诱导人脐静脉内皮细胞血管细胞黏附因子1 mRNA表达及机制

目的探讨联合运用晚期糖基化终产物和同型半胱氨酸对人脐静脉内皮细胞血管细胞黏附分子1表达的影响和氧化应激的机制。方法酶消化法获取人脐静脉内皮细胞。逆转录聚合酶链反应检测血管细胞黏附分子1基因的表达。活性氧检测试剂盒检测细胞内氧自由基的荧光信号强度。结果晚期糖基化终产物(10-4～10-1g/L)和同型半胱氨酸(1.35×10-3～1.35g/L)组呈浓度依赖性诱导人脐静脉内皮细胞血管细胞黏附分子1的表达,晚期糖基化终产物(10-4g/L)和同型半胱氨酸(1.35×10-3g/L)联合作用能进一步增加人脐静脉内皮细胞血管细胞黏附分子1基因的表达(1.09±0.18),与单独晚期糖基化终产物(0.14±0.07)和同型半胱氨酸组(0.18±0.06)相比其表达分别增加了7.78倍和6.05倍(P0.01);还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶特异性抑制剂二亚苯基碘能显著抑制晚期糖基化终产物和同型半胱氨酸联合诱导的血管细胞黏附分子1基因的表达(0.20±0.09比1.19±0.23,P0.01);晚期糖基化终产物组和同型半胱氨酸组均能增加人脐静脉内皮细胞内氧自由基的荧光信号强度,晚期糖基化终产物和同型半胱氨酸联合作用时,细胞内氧自由基的荧光信号强度水平进一步升高,且二亚苯基碘能明显抑制上述效应。结论晚期糖基化终产物和同型半胱氨酸能增加细胞内氧自由基的荧光信号水平,使血管细胞黏附分子1基因的表达上调,且两者存在协同效应;氧自由基水平的增加是导致血管细胞黏附分子1基因表达升高的重要因素;血管细胞黏附分子1可能是通过还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶途径实现的。     

脂肪组织基质血管组分移植抑制阿霉素诱导的心力衰竭大鼠心肌重构

目的探讨静脉移植脂肪组织基质血管组分（SVF）对心力衰竭大鼠心肌重构的影响及可能机制。方法体外分离培养并标记SD大鼠SVF ,24只SD大鼠随机分为对照组、心力衰竭组、SVF治疗组（n＝8）,每周2次连续4周阿霉素腹腔注射15 mg/kg建立大鼠心力衰竭模型;SVF治疗组阴茎静脉注射（移植）SVF（0．5 mL ,107 L -1细胞）,其他2组注射等量PBS液。移植4周后,多导生理仪测大鼠心功能,心肌冰冻切片荧光显微镜检测SVF归巢;苦味酸天狼星红染色检测心肌胶原含量,计算心肌胶原容积分数（CVF）;ELISA法测定血浆Ⅰ型前胶原羧基端肽（PICP）、Ⅲ型前胶原氨基端肽（PⅢNP）水平。结果与对照组比较,心力衰竭组和SVF治疗组左心室收缩末期压力（LVSP）、左心室收缩压力最大上升速度（＋dp/dtmax ）、左心室舒张压力最大下降速度（-dp/dtmax ）降低（P＜0．05或 P＜0．01）,CVF、血浆PICP和PⅢNP升高（P＜0．05或 P＜0．01）;与心力衰竭组比较,SVF治疗组LVSP、＋dp/dtmax 、-dp/dtmax升高（P＜0．05）,CVF、血浆PICP和PⅢNP降低（P＜0．05）。结论 SVF移植可降低阿霉素诱导的心力衰竭大鼠体内胶原合成,减少心肌组织基质胶原沉积,抑制心肌重构,改善心功能。     

知信行是高血压防控的支点

高血压是最常见的慢性非传染性、全球疾病负担最重的疾病,也是我国公共卫生管理主要负担.2015年中国年龄＞18岁人群中高血压患者2.445亿例[1],预计2025年,中国高血压人群将达3亿例.目前,我国高血压"三率"仍不容乐观,冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)医疗结果评价和临床转化研究(patient-centered...     

血管紧张素Ⅱ的Ⅰ型受体基因多态性与原发性高血压颈动脉硬化之间的关系

目的     

氟伐他汀抑制球囊损伤后兔的血管内膜增殖

目的：探讨兔髂动脉急性损伤后，氟伐他汀对血管内膜增殖的抑制作用及机制。 方法： 给新西兰大耳白兔行右髂动脉球囊导管内膜剥脱术，术后灌胃予氟伐他汀（8 mg·kg-1·d-1）治疗28 d，术前、术后3 h及3 d用放射免疫法测定血清中内皮素-1、血栓素A2和前列环素浓度；28 d后HE染色观察血管内膜增生情况，免疫组织化学方法检测细胞外基质的变化。结果： ① 兔髂动脉急性损伤后血清内皮素-1及血栓素A2浓度即明显增加，前列环素水平则显著下降；氟伐他汀治疗显著抑制内皮素-1和血栓素A2的升高；提高血清前列环素的水平；② 氟伐他汀治疗减轻了内膜TGF-β1的过度表达及细胞外基质（FN、LN）的沉积；③ 氟伐他汀显著抑制了内膜的增殖和肥厚。结论：氟伐他汀治疗抑制血管损伤后血栓的形成，减轻了内膜的增殖及内膜中细胞外基质的沉积。     

血管紧张素原M235T基因突变与原发性高血压关联的研究

目的 :研究血管紧张素原 ( AGT)基因第二外显子 M2 35 T等位基因的变异对血压的影响。方法 :应用多聚酶链反应 ( PCR)结合限制性酶切方法对 10 5例健康体检者与 10 2例原发性高血压 ( EH)患者进行基因突变的检测。结果 :EH患者 T2 35等位基因频率 ( 0 .446)高于对照组( 0 .32 3) ,P <0 .0 5。在男性 EH患者与男性对照组中差别更为明显 ( P <0 .0 1)。结论 :AGT基因的突变与 EH的发病具有相关性。对男性 EH影响可能更大。