高血压前期氯沙坦干预对成年自发性高血压大鼠阻力血管重塑及血管紧张素Ⅱ1型受体表达的影响

目的观察高血压前期氯沙坦干预对成年自发性高血压大鼠(SHR)阻力血管重塑和血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体(AT_1R)表达的影响,探讨AT_1R表达、阻力血管重塑与早期干预引起的大鼠血压变化之间的内在关系。方法 4周龄的Wistar-kyoto(WKY)大鼠和SHR各16只,分别随机分为2组,共4组:WKY组、WKY氯沙坦干预组、SHR组、SHR氯沙坦干预组。干预组大鼠从4周龄开始给予氯沙坦30 mg/(kg·d)灌胃至10周龄,然后停药,尾套法监测收缩压。26周龄的大鼠分离肠系膜三级动脉,HE染色后观察血管结构,PowerLab生物信息采集系统记录血管舒张功能,实时荧光定量聚合酶链反应(PCR)及Western-blot检测血管中AT_1R mRNA和蛋白表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测血浆和肠系膜动脉中AngⅡ水平。结果 10周龄以后,SHR氯沙坦干预组的收缩压明显低于SHR组[26周:(208±12)比(226±11)mm Hg,P=0.018]。26周龄时,与SHR组相比,SHR氯沙坦干预组的肠系膜三级动脉的管壁厚度/管腔半径(0.17±0.03比0.29±0.08,P0.001)和管壁面积/管腔面积(0.33±0.08比0.47±0.10,P=0.001)较小,内皮依赖性血管舒张功能的最大舒张反应较强[(69.13±4.67)%比(43.87±3.31)%,P0.001],敏感性指标pD2较高(5.28±0.17比4.76±0.19,P=0.007),非内皮依赖性血管舒张反应的pD2也高(6.71±0.17比5.47±0.16,P0.001)。SHR氯沙坦干预组肠系膜动脉中AT_1R的a亚型mRNA(3.50±0.90比5.01±1.02,P0.001)及AT_1R蛋白表达(0.35±0.10比0.50±0.15,P=0.003)低于SHR组,而血浆和肠系膜动脉中AngⅡ水平高于SHR组(P0.05)。10周龄时,WKY氯沙坦干预组收缩压低于WKY组[(104±6)比(122±7)mm Hg,P=0.025]。但14周龄以后,WKY氯沙坦干预组与WKY组间的收缩压及上述血管指标的差异无统计学意义(P0.05)。结论高血压前期氯沙坦干预延缓成年SHR血压升高与阻力血管重塑改善、AT_1R表达下调有关。     

β受体阻滞剂在高血压应用中的专家共识

<正>β肾上腺素受体阻滞剂(β阻滞剂)自20世纪60年代以来已广泛用于防治心血管病,在高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)、心力衰竭、心律失常及心肌病等的治疗中发挥着极其重要的作用~[1-2]。β阻滞剂是治疗高血压的五大类药物之一,疗效肯定。但自2005年起,因受到某些荟萃分析~[3]和英国修改高血压指南~[4]的影响,β阻滞剂的临床价值受到质疑,使临床医生对其在无合并症高血压患者中的长期使用产生     

老年高血压患者体位性低血压与脉搏波传导速度的关系

目的探讨老年高血压患者体位性低血压(OH)与颈股动脉脉搏波传导速度(cfPWV)的相关性。方法选择2016年3月至2017年10月就诊的年龄≥60岁的原发性高血压患者476例,其中OH者98例,非OH者378例。受试者依次测量坐、卧、立位血压,采用法国康普乐(Complior Analyse)全自动动脉硬化及心功能检测系统测定cfPWV。结果高血压患者OH检出率随着年龄的增加而增高,cfPWV随着年龄的增长而增加。高血压OH者的cfPWV高于非OH者。随着卧位血压的升高,OH检出率升高,其cfPWV亦升高。分层分析显示,年龄≥80岁,OH患者与非OH者的cfPWV差异无统计学意义。多因素Logistic回归分析提示,卧位收缩压(OR=1.397,95%CI 1.282～1.522)、立位1 min收缩压(OR=0.828,95%CI 0.774～0.886)、立位3 min收缩压(OR=0.879,95%CI 0.830～0.934)是OH的影响因素,cfPWV不是OH的影响因素(OR=0.957,95%CI 0.753～1.215)。结论 OH检出率及cfPWV随年龄增长而增加,对于老年患者,动脉僵硬度与OH共同存在,不一定存在因果关系。     

软脉灵对自发性高血压大鼠心肌纤维化的作用

目的 观察软脉灵对自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化的影响.方法 选择12周龄雄性SHR 36只,随机分为4组,软脉灵大剂量和小剂量组、空白组、阳性对照组.血压正常的京都Wistar大鼠(WKY)为正常对照组(WKY组).治疗前及治疗12周后用尾袖法测定动脉血压,称重后处死,取心脏,计算左心室重量与体重比(LVM/BW),天狼星红染色,计算心肌胶原容积分数.结果 软脉灵大剂量、小剂量组治疗12周后,收缩压(SBP)均显著低于空白组(P<0.01).与空白组相比,软脉灵大剂量组对SHR心肌外斜层纤维化有明显抑制作用(P<0.01),而软脉灵小剂量组则无影响;与空白组相比,软脉灵大剂量和小剂量组对SHR心肌中环层纤维化及心肌血管周围纤维化均有明显抑制作用(P<0.01).结论 软脉灵可以抑制SHR血压的发展,抑制SHR的心肌纤维化.     

阿魏酸钠对血管平滑肌细胞热休克蛋白27磷酸化的影响

目的： 研究阿魏酸钠对血管紧张素II（angiotensinⅡ,AngII）与血小板源性生长因子-BB（platelet derived growth factor-BB,PDGF-BB）诱导的血管平滑肌细胞（vascular smooth muscle cells,VSMCs）中热休克蛋白27（heat shock protein 27,HSP27）磷酸化的影响。方法：采用体外培养大鼠胸主动脉平滑肌细胞；用特异性的单克隆phospho-HSP27抗体的蛋白印迹法（Western blotting）检测HSP27的活性。结果：阿魏酸钠以剂量依赖性方式抑制AngII和PDGF-BB诱导的HSP27磷酸化，在10-4 mol/L〖JP2〗时抑制作用最明显，最大抑制率分别为39.0%（P<0.05）和56.8%（P<0.01）。结论：阿魏酸钠具有明显抑制由AngII和PDGF-BB诱导的VSMCs HSP27磷酸化的作用。     

高血压病患者胰岛素抵抗与其他代谢异常的关系

目的 探讨高血压病（ＥＨ）患胰岛素敏感性与其他代谢异常的关系。方法 用正常血糖胰岛素钳夹技术测定２６例正常人,８４例ＥＨ患的葡萄糖代谢率（Ｍ）,用盐负荷升压及减钠降压试验测定盐敏感性,有Ｍ值作为胰岛素敏感性指标,以盐负荷后张压升高≥１０ｍｍＨｇ（１ｍｍＨｇ＝０．１３３ｋＰａ）为升压敏感,以口服速尿后舒张压下降≥１０ｍｍＨｇ为降压敏感,两均判定为盐敏感。结果 （１）ＥＨ患Ｍ值经正常人明显     

氟伐他汀对自发性高血压大鼠阻力血管结构和功能的影响

目的 探讨氟伐他汀对自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）阻力血管结构和功能的影响。方法 ＳＨＲ大鼠出生后８周给予氟伐他汀２０ｍｇ．ｋｇ＾－１．ｄ＾－１。应用计算机图象分析,计算血管壁腔比,观察三组大鼠肠系膜动一级分支及主动脉结构变化,采用离体的主动脉和肠系膜动脉环在管活性药物：去甲肾上腺素和硝普钠反应的敏感性,观察治疗后血管的功能变化。结果 治疗８周后,氟伐他汀组（ＳＨＲｆｌｕ）收缩压比对照组（ＳＨＲ）平均     

血管紧张素Ⅱ一型受体基因 A 1166C多态性与高血压病的关系

研究中国汉族人血管紧张素 Ｉ Ｉ的 Ｉ型受体（ Ａ Ｔ１ Ｒ） Ａ１１６６ Ｃ 基因多态性与原发性高血压的关系。　方法：测定１２０ 例汉族原发性高血压病人和 ８６ 个汉族正常人的血压、体重指数、空腹血糖及血胆固醇和甘油三酯浓度。用盐析法提取外周血白细胞 Ｄ Ｎ Ａ,用 Ｐ Ｃ Ｒ加上限制性酶切方法检测 Ａ Ｔ１ Ｒ的 １１６６ 位基因突变。　结果：高血压组除收缩压、舒张压显著高于对照组外,其它临床指标如体重指数、空腹血糖及血脂水平两组间无显著差异; Ｅ Ｈ 患者 Ａ Ｔ１ Ｒ 基因 Ａ Ｃ基因型频率比正常对照组 Ａ Ｃ基因型频率高（０．１８１ ｖｓ ０．０５８, Ｐ＜ ０．０１）, Ｃ１１６６ 等位基因频率 Ｅ Ｈ 组高于正常对照组（０．０９１ ｖｓ ０．０２９, Ｐ＜ ０．０５）;两组中均未发现 Ｃ Ｃ纯合子基因型。　结论：在中国汉族人群中, Ａ Ｃ基因型与原发性高血压有关, Ｃ等位基因可能是一个高血压的易感基因。