新生自发性高血压大鼠心肌细胞与成纤维细胞的相互作用

为研究自发性高血压大鼠心肌细胞与成纤维细胞在体外培养下的相互作用。收集上述细胞的24h培养上清液作为这两种细胞的条件培养基，观察血管紧张素Ⅱ 1型受体拮抗剂洛沙坦或酪氨酸蛋白抑制剂金雀异黄素对细胞^3H-TdR和^3H-Leu掺入率的影响。结果发现，心肌成纤维细胞培养基可明显促进这两种细胞的生长，该作用不能被洛沙坦抑制，而可被金雀异黄素抑制。心肌细胞培养基无促进这两种细胞生长作用。结果提示，成纤维细胞可能分泌经酪氨酸蛋白激酶介导的促生长因子，调控心肌细胞和心肌成纤维细胞的生长。     

自发性高血压大鼠主动脉血管功能的变化

目的 探讨自发性高血压大鼠(SHR)血管舒缩功能变化及其可能机制。方法 以32周龄级极大鼠(n＝7)为研究对象，年龄、性别配对的wKY(n＝7)大鼠作对照组。观察离体胸主动脉环对不同血管活性物质的舒缩反应。结果 SHR主动脉环对乙酰胆碱(ACh)诱导的内皮依赖性舒张反应明显减弱；对ACh的内皮依赖性收缩反应明显高于wKY。L-NAME加强ACh的收缩作用；对硝普钠(SNP)的收缩反应在两组间无差别。结论 SHR大鼠存在内皮功能障碍，表现为内皮依赖性舒张作用减弱，其机制与内皮合成NO减少及内皮依赖性收缩作用增强有关。     

替米沙坦对同型半胱氨酸诱导的人脐静脉内皮细胞血管细胞黏附分子1、核因子κB表达及细胞黏附的影响

目的观察替米沙坦对同型半胱氨酸诱导体外培养的人脐静脉内皮细胞血管细胞黏附分子1(VCAM-1)、核因子κB(NF-κB)表达及与单核细胞黏附的影响。方法胶原酶消化法获取人脐静脉内皮细胞;RT-PCR检测VCAM-1 mRMA的表达;Western blot检测VCAM-1、NF-κB蛋白的表达;ROSE BENGAL染色法检测单核细胞-血管内皮细胞黏附功能。结果与空白对照组相比,同型半胱氨酸增强了人脐静脉内皮细胞VCAM-1 mRMA、VCAM-1蛋白、NF-κB p65蛋白的表达水平及与单核细胞黏附能力。替米沙坦(1000 nmol/L组)明显降低了同型半胱氨酸诱导的人脐静脉内皮细胞VCAM-1 mRMA、VCAM-1蛋白、NF-κB p65蛋白及与单核细胞的黏附水平(P<0.01)。与同型半胱氨酸组比,PDTC(NF-κB抑制剂)组NF-κB p65蛋白、VCAM-1 mRMA、VCAM-1蛋白表达水平均明显降低,内皮细胞与单核细胞的黏附水平也明显降低(P<0.01)。结论替米沙坦抑制了VCAM-1 mRMA和蛋白的表达及内皮与单核细胞的黏附水平,其机制可能是通过抑制NF-κB而抑制炎症反应及内皮损伤。     

脑卒中的一级预防:控制血压、血脂和心力衰竭(续前)

目前,他汀类药物预防脑卒中的机制尚未完全清楚。他汀类药物独立降脂以外的多效性可能与减少炎症、抗动脉粥样硬化、降低血压、稳定斑块、抗血栓、改善纤溶活性、降低血小板活性有关。他汀类药物还具有免疫调节作用,增加循环内皮祖细胞的数量,并改善     

阿魏酸钠对血小板源生长因子和内皮素1诱导的血管平滑肌细胞迁移的影响

为探讨阿魏酸钠对血小板源生长因子二聚体和内皮素 1诱导的血管平滑肌细胞迁移的影响 ,采用组织块外生法体外培养血管平滑肌细胞 ,采用改良的Boyden微孔膜双槽法进行细胞迁移实验 ,荧光染料Fura 2 /AM法测定细胞内游离钙离子浓度。结果发现 ,血小板源生长因子二聚体和内皮素 1均可诱导血管平滑肌细胞迁移 ,作用峰值浓度分别为 10 μg/L和 10 - 7mol/L。阿魏酸钠 (10 - 7～ 10 - 3mol/L)呈浓度依赖性抑制上述物质诱导的细胞迁移 ,10 - 3mol/L阿魏酸钠对血小板源生长因子二聚体和内皮素 1诱导的细胞迁移的抑制率分别为 85 .0 4 %和 81.92 %。血小板源生长因子二聚体和内皮素 1促进细胞内游离钙离子浓度升高 (P <0 .0 5 ) ,作用峰值浓度分别为 10μg/L和 10 - 8mol/L。阿魏酸钠明显抑制该作用 ,峰抑制率分别为 80 .14 %和 76 .6 9%。以上提示 ,阿魏酸钠可能通过抑制细胞内游离钙离子浓度的升高来抑制上述物质诱导的血管平滑肌细胞迁移。     

血管加压素对大鼠肾脏水孔蛋白2表达的影响

背景和目的 水孔蛋白2(AQP2)是调节机体水平衡的通道蛋白,与多种具水盐代谢异常疾病的病理发生发展密切相关,本文观察血管加压素(AVP)对wKY大鼠肾脏AQP2表达的影响.方法 WKY大鼠16只,随机分成2组,一组AVP[2.5 U/(kg·d)]腹腔注射,等量的生理盐水腹腔注射为对照.7天后处死大鼠,RT-PCR法检测两组大鼠肾脏AQP2的mRNA表达,免疫组化法检测AQP2蛋白表达水平,放射免疫法检测大鼠血浆AVP浓度.结果 AVP注射组大鼠血浆AVP浓度明显升高[(65.7±7.9)vs对照组(51.2±7.9)pg/mL,P<0.05],肾脏AQP2 mRNA(0.68±O.14 vs O.39±O.11,P<0.05)和AQP2蛋白表达水平(O.71±O.09 vs O.42±O.12,P<0.05)均显著高于对照组.结论 AVP可刺激肾脏AQP2的表达,AQP2可能是AVP调节肾脏水代谢的机制之一.提示水通道蛋白2表达的调节可能成为干预某些心血管疾病,如充血性心力衰竭、高血压的靶点.     

左心室心肌质量的测量(续二)

以CMRI作为测量LVM的金标准:通过对61例健康志愿者的研究,Carlssom等[42]发现,QRS波宽度与12导联QRS波指数(12-lead-sum×TQRS)与LVM的相关性最好,r=0.59,高于Sokolow-Lyon、Cornell及Gubner电压标准;Sokolow-Lyon电压的r值最低,仅0.25.     

氟伐他汀对自发性高血压大鼠阻力血管结构和功能的影响(英文)

目的:探讨氟伐他汀(HMG-CoA还原酶抑制剂)对自发性高血压大鼠阻力血管结构和功能的影响。方法:8周龄雄性SHR大鼠,氟伐他汀20mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃治疗。计算血管壁腔比作为阻力血管结构变化指标;应用离体主动脉和肠系膜动脉环对硝普钠和去甲肾上腺素反应的敏感性,观察治疗后血管的功能变化。结果:8周后,治疗组血管的壁腔比低于对照的SHR(0.44±0.09 vs 0.79±0.09,P<0.05);氟伐他汀能增加SHR主动脉对硝普钠舒张的敏感性,EC_(50)[(4.9 vs 190)pmol·L(-1)P<0.05];减弱主动脉和肠系膜动脉对去甲肾上腺素收缩的敏感性,EC_(50)[主动脉:(0.20 vs 0.02)nmol·L~(-1),P<0.05;肠系膜动脉:(1.46 vs 0.72)nmol·L~(-1),P<0.05]。结论:短期氟伐他汀治疗,改善SHR大鼠阻力血管的舒缩功能,同时也抑制了SHR大鼠在血压发展过程中伴随的血管壁肥厚现象。     

人脂联素基因慢病毒载体在293 T细胞中的表达及意义

目的构建携带人脂联素(human apM1,hapM1)基因的慢病毒载体,并观察其在293 T细胞中的表达及意义。方法将hapM1的编码区(CDS区)从克隆载体上亚克隆到慢病毒载体上,构建重组慢病毒载体质粒。在脂质体介导下与包装质粒HELPER、包膜质粒VSVG共转染293 T细胞包装生产慢病毒。慢病毒感染293 T细胞后,RT-PCR和Westernblot法检测在293 T细胞中hapM1基因的表达。采用抑制血管平滑肌细胞增殖实验,检测表达产物的生物学活性。结果hapM1基因经测序后与GenBank报道序列完全一致。重组慢病毒载体质粒PNL-hapM1-IRES2-EGFP经鉴定正确。三质粒共转染293 T细胞成功,收集、浓缩病毒后测定其滴度为2.0×105TU·L-1。感染293 T细胞后RT-PCR、Western blot检测hapM1组细胞有hapM1蛋白表达,其余两组(Mock-293 T组、293 T组)均无表达。表达产物hapM1蛋白能够抑制血管平滑肌细胞的增殖。结论成功构建带有hapM1基因慢病毒载体,并且能够在293 T细胞中表达具有生物学活性的hapM1蛋白。     

血管生长素-1基因修饰骨髓间充质干细胞对黏附因子表达的影响

目的探讨血管生长素1(Ang1)基因转导的骨髓间充质干细胞(Ang1-rMSC)对内皮细胞黏附因子表达的影响。方法经慢病毒载体介导构建Ang1-rMSC,观察VEGF刺激下不同时间点人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)黏附分子VCAM-1和ICAM-1表达的动态改变。采用RT-PCR及Western blot技术检测黏附分子mRNA及蛋白质水平的表达变化。结果HUVEC在20μg/L VEGF刺激下,ICAM-1和VCAM-1 mRNA水平显著升高,8h达到峰值,与对照组相比分别增加4.2倍及3.2倍。不同浓度上清液孵育的HUVEC在VEGF刺激后,ICAM-1和VCAM-1 mRNA表达均较对照组下降;含70%Ang1-rMSC上清液孵育的HUVEC,VCAM-1与ICAM-1表达较单纯VEGF组显著下降。结论Ang1-rMSC上清液可抑制VEGF诱导的HUVEC黏附分子表达,通过Ang1基因修饰Ang1-rMSC用于抑制干细胞移植伴发的炎症反应具有可行性。