厄贝沙坦或贝那普利联合地尔硫卓对轻中度原发性高血压患者左心室肥厚和无症状性心肌缺血的影响

目的 观察厄贝沙坦或贝那普利联合地尔硫卓对原发性高血压患者左心室肥厚(LVH)及心肌缺血的影响。方法选取2011年1月至2015年4月于福建医科大学附属第一医院干部病房就诊的168例轻中度原发性高血压患者,根据患者的降压方案,分为地尔硫卓组(n=35)、肾素血管紧张素系统阻断剂(RASI)组(厄贝沙坦或贝那普利,n=45)和RASI+地尔硫卓组(厄贝沙坦或贝那普利联合地尔硫卓,n=88)。随访6~18个月。评估治疗前后左心室质量指数(LVMI)、室间隔厚度(IVST)、左心室后壁厚度(LVPWT)、血压以及心肌缺血总负荷(TIB)的变化。结果与治疗前比较,3组患者治疗后收缩压、舒张压、IVST、LVPWT及LVMI水平降低(均P0.05),RASI+地尔硫卓组患者LVMI低于地尔硫卓组[(104.53±13.50)比(112.80±16.16)g/m2,P0.05],RASI+地尔硫卓组与RASI组治疗后LVMI差异无统计学意义[(104.53±13.50)比(108.11±15.12)g/m2,P0.05];RASI+地尔硫卓组、地尔硫卓组心电图MV5、aVF导联TIB和总TIB在治疗后降低[总TIB:RASI+地尔硫卓组治疗后比治疗前:(1.42±0.59)比(2.26±0.92)mm/(min·24h),地尔硫卓组治疗后比治疗前:(1.25±0.57)比(1.97±0.76)mm/(min·24h);均P0.05],心电图MV1导联TIB治疗前后差异无统计学意义(均P0.05);RASI+地尔硫卓组及地尔硫卓组患者在治疗后各时段(0~6、6~12、12~18及18~24月)总TIB均降低(均P0.05);RASI组在治疗后各时段总TIB变化无统计学意义(均P0.05)。结论厄贝沙坦或贝那普利及地尔硫卓均有降低血压和逆转LVH的作用;地尔硫卓无论是单用还是与厄贝沙坦或贝那普利合用,均可改善心肌缺血。     

人脂肪组织基质血管组分的分离培养

传统的干细胞多取材于胚胎、骨髓和脐血,在伦理和供体来源方面受到一定限制.脂及组织中基质细胞有多向分化潜能,可以作为干细胞的来源[1].     

通心络对自发性高血压大鼠阻力血管结构的影响

目的观察通心络对自发性高血压大鼠(SHR)的血压、阻力血管结构的影响.方法30只12周龄雄性SHR大鼠,随机分成3组:(1)大剂量通心络组(n=10,通心络1.5 g/kg·d);(2)小剂量通心络组(n=10,通心络0.5 g/kg·d);(3)SHR空白对照组(n=10);(4)同龄雄性正常血压WKY大鼠对照组(n=10).用无创法测定尾动脉收缩压及心率,至给药12周处死.测定肠系膜动脉分支第3级血管壁(中膜)/腔面积比(W/L).结果与SHR对照组相比大小剂量通心络组,均能在一定程度上抑制SHR血压升高[184.3±15.1,163.2±9.8 vs 226.9±14.9)mm Hg,P＜0.05].通心络组治疗后能使SHR大鼠的肠系膜3级血管的血管腔/壁比(L/W)减少.结论通心络可以抑制SHR阻力血管肥厚.     

胰岛素对血管平滑肌细胞4E结合蛋白1和核糖体蛋白S6激酶磷酸化的刺激作用

目的研究胰岛素对血管平滑肌细胞(VSMC)蛋白质合成翻译过程的两个调节子,4E-结合蛋白1(4E-BP1)和核糖体蛋白S6激酶,磷酸化的调节作用及其生物学意义。方法培养大鼠胸主动脉VSMC。用3H-亮氨酸和3H-TdR掺入法分别测定蛋白质合成和DNA合成;免疫印迹法检测4E-BP1和核糖体蛋白S6激酶的磷酸化。结果与对照相比,100nmol/L胰岛素显著增加了VSMC的3H-亮氨酸和3H-TdR掺入。同样浓度的胰岛素作用于VSMC,可以诱导4E-BP1和核糖体蛋白S6激酶发生磷酸化。二者的磷酸化分别于胰岛素刺激后,30min和10min达高峰。结论胰岛素可以刺激VSMC的4E-BP1和核糖体蛋白S6激酶发生磷酸化,这可能是胰岛素发挥促进VSMC生长作用的机制。     

HMG-CoA还原酶抑制剂的非调脂作用及机制(上)

他汀类药物通过竞争性抑制HMG-CoA还原酶活性,减少内源性胆固醇合成,增加肝细胞低密度脂蛋白受体表达,提高受体介导的血浆低密度脂蛋白的清除率,降低肝脏脂蛋白的装配与分泌[1],从而有效调节血脂,临床上被广泛用于血脂异常的治疗.     

水孔蛋白2（AQP2）在SHR和WKY大鼠肾脏的不同表达

目的　本研究旨在探讨SHR和WKY大鼠肾脏中 ,AQP2mRNA是否存在差异表达及其和精氨酸加压素 (AVP)的关系。方法　成年SHR和WKY大鼠各 9只 ,12周龄 ,体重 2 0 0～ 3 0 0g。断头取血 ,放免法测定血浆AVP含量。取肾脏近髓组织 10 0mg ,RT PCR法检测大鼠肾脏AQP2mRNA的表达量 ,数据以 x±s表示。结果　SHR肾脏AQP2mRNA表达水平显著高于WKY( 0 80 1± 0 0 8vs 0 5 71± 0 0 6,P <0 0 5 ) ,SHR血浆中AVP的浓度显著高于WKY( 90± 17 83vs60 82± 12 5 9) pg/mL。结论　SHR肾脏AQP2mRNA表达量上调 ,可能在SHR高血压的发生发展中发挥着一定的作用 ,AVP可能介导了AQP2mRNA表达     

HMG-CoA还原酶抑制剂的非调脂作用及机制(下)

11抑制组织因子 组织因子是细胞因子-干扰素受体蛋白超家族的一个成员,它的产生在SMC迁移和炎症反应的过程中是增加的,在人类动脉粥样硬化病变中也是上调的.组织因子抗原和活性在不稳定心绞痛和急性心肌梗死中较症状稳定的患者明显增高,在巨噬细胞浓度增加的动脉粥样硬化的斑块区域其活性也是增加的,表明了它在对斑块破裂和冠脉粥样硬化最终过程的不同的临床反应中起重要作用.     

血管平滑肌细胞迁移的调控机制

现今认为血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells, VSMC)的增殖是动脉粥样硬化发展和气囊血管成型术后(PCI)再狭窄的一个关键因素,而增殖的平滑肌细胞由血管中层向内膜的迁移是内膜增厚的一个重要机制.VSMC迁移的结果可导致内膜中VSMC的大量积聚和结缔组织的形成,进而促进新生内膜形成和动脉粥样硬化[1].     

不同状态下血压值与左心室肥厚的相关性

分析１１５例高血压病人在不同状态下血压测定值（偶测，入院一周后偶测，亚极量运动时血压，２４ｈ动态血压测定）与超声心动图测量的左室重量的相关性，发现在各种测定值中，２４ｈ平均ＳＢＰ值与夜间血压是否下降，是判断高血压病情严重程度的２个良好指标。夜间最低收缩压＞１２０ｍｍＨｇ提示高血压病情较重、左心室肥厚明显。午间休息时血压下降与夜间血压下降水平无明显区别，可以用午间血压代替没有条件行２４ｈ血压监测病人的夜间血压。研究还证明血压在左心室肥厚发生发展过程的不同阶段所起的作用不同，轻型高血压病人，ＬＶＨ与２４ｈ平均ＳＢＰ只有微弱的相关，与ＤＢＰ无关，随着血压升高，ＳＢＰ与左室肥厚相关明显。当夜间最低收缩压＞１３０ｍｍＨｇ时，舒张压与左室肥厚也明显相关。可见不同严重程度的高血压病人收缩压和舒张压对左室肥厚的影响不一样。降低２４ｈ平均血压和恢复夜间睡眠时血压下降的正常昼夜节律是治疗高血压的目标。     

高血压左室肥厚患者各种心电图改变的预后价值

目的：研究高血压左室肥厚病人不同心电图改变的预后价值。　方法：对１２６ 例高血压合并左室肥厚的２０ 多项心电图改变进行预后追踪１４ 年,以性别、年龄、职业、地区配对的正常高血压２７５ 人,无左室肥厚高血压患者１６３ 人做为非暴露组进行队列研究,观察各种心脑血管并发症的发生率,评价各项心电图改变的相对危险度（ Ｒ Ｒ）。　结果：高血压和高血压合并左室肥厚病人死亡的主要原因是心脑血管意外（５６．８％ ）。单纯左室高电压不是高血压患者独立的危险因子。不对称倒置 Ｔ波、左室劳损、 Ｖ１ Ｐｔｆ异常、 Ｑ Ｖ５≥２ ｍ ｍ 及多项心电图指标异常者发生心脑血管并发症的危险性明显升高,分别为正常人的３０．６７,１４．７５,１４．７３,１２．４８,和１１．２４ 倍。矫正血压和电压因素后这些心电图异常的危险性仍高,其 Ｒ Ｒ分别为６．５５,２．９９,３．１９,２．３２,和２．２６。　结论：不对称倒置 Ｔ波、左室劳损、 Ｖ１ Ｐｔｆ异常、 Ｑ Ｖ５ ≥２ ｍ ｍ 及多项心电图指标异常是既独立于血压因素又独立于电压因素之外的发生心脑血管并发症的危险因子