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171.
美国长期血液透析存活率的某些影响因素   总被引:1,自引:0,他引:1  
美国长期血液透析存活率的某些影响因素季大玺,谢红浪目前,全世界依靠透析生存的患者超过100万人,美国大约有10万人,任何类型的透析方式都被公认为是有益的,都比不透析能延长患者的生命,已有许多患者存活超过20年以上。这是因为透析治疗技术的安全性及治疗质...  相似文献   
172.
对比剂肾病(conctrast induced nephrology,CIN)是指造影术后48~72h内血清肌酐(SCr)急性升高≥44μmol/L(≥0.5mg/dl)或较基础值升高≥25%,并排除其他原因导致的急性肾损伤(AKI)。CIN不仅增加患者近期死亡率,而且影响远期预后,即使SCr恢复正常其5年死亡率也显著高于非CIN患者,使患者远期死亡率升高2.7倍。  相似文献   
173.
目的:探讨肾病综合征(NS)患者糖皮质激素(GC)治疗后并发重症肺部感染的临床特点。方法:选取2011年4月至2012年4月南京军区南京总医院全军肾脏病研究所ICU收治的11例在GC治疗后并发重症肺部感染和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的NS患者,回顾性分析其临床特点,GC治疗剂量及疗效,肺部感染的临床表现,免疫功能、病原学特点、治疗经过和预后。结果:11例患者中男7例、女4例,平均年龄28.5±12.7岁(16~50岁),均予足量GC诱导治疗,其中甲泼尼龙8例(48mg/d),泼尼松3例(50~60mg/d)。GC治疗8周内均达到完全缓解予减量,但在GC治疗13±2周时并发重症肺部感染,以发热和胸闷为首发症状,体温达39.9±0.8℃(38.9~41.2℃),伴咳嗽、少痰。病情进展急剧,突出表现为呼吸困难,氧合指数均200,平均117.7±42.1(57.5~200)。病初肺部体征少,无明显干湿啰音,胸部CT或胸片提示双肺弥漫性间质性炎症。体液免疫检查示血清IgG、IgM正常,而细胞免疫功能低下,外周血淋巴细胞总数偏低(538.8±165.5/μl),其中CD4+T淋巴细胞计数明显减低,为133.3±45.4个/μl。病原学检查阳性率低,影像学检查提示间质性肺炎,临床疑诊为耶氏肺孢子虫肺炎。患者均予辅助机械通气、复方磺胺甲噁唑联合米卡芬净、甲泼尼龙及抗感染、对症支持治疗,6例行连续性肾脏替代治疗(CRRT),1例联合体外膜肺氧合(ECMO)治疗,最终8例痊愈,3例死亡或放弃;平均ICU住院时间为18±7d(11~33d),平均总住院时间24±14d(13~55d)。结论:激素治疗敏感的NS患者,在肾脏病完全缓解、激素减量过程中仍可继发严重细胞免疫缺陷和重症肺部感染,病情进展快且病死率高,需引起重视。  相似文献   
174.
目的:了解非何杰金淋巴瘤(NHL)肾脏损害的临床特征和肾脏病理表现.方法:收集住院患者8例临床资料及其中6例肾活检病理资料加以分析.结果:①8例NHL患者诊断为:T细胞淋巴瘤3例,小B细胞淋巴瘤2例,大B细胞淋巴瘤1例,皮肤T细胞淋巴瘤1例,B细胞淋巴瘤1例.②首发症状:以肉眼血尿、下肢水肿和皮疹起病各2例,以发热伴少尿及关节痛伴口腔溃疡各1例.③肾外损害:发热4例,皮疹5例,淋巴结肿大7例;多数患者合并贫血和白/球蛋白比下降或倒置;血清抗核抗体阳性3例,低补体血症5例,抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)阳性1例.④肾脏损害:临床表现尿检异常3例,急性肾衰4例,慢性肾衰1例;⑤6例行肾活检病理改变分别为:毛细血管内增生性病变(2例),膜增生样病变(3例),轻度系膜增生性病变1例;免疫荧光可见较多免疫复合物沉积,尤其是补体C1q沉积;2例小B细胞淋巴瘤患者伴间质淋巴瘤细胞浸润.结论:NHL肾脏损害从轻度尿检异常至急性肾衰不等,肾脏病理多为急性增殖性病变;肾外损害除了发热、贫血等表现外,多数患者还有皮疹,低补体血症,甚至自身抗体和ANCA阳性,类似系统红斑狼疮和系统性血管炎,临床需注意鉴别.  相似文献   
175.
目的:观察肥胖相关性肾病(obesity related glomerulopathy,ORG)患者肾组织肥大细胞数量、分布特点及其与病情的关系,探讨肥大细胞与ORG肾组织损伤及病情进展之间的关系.方法:选取经肾活检确诊的ORG 39例,应用免疫组化及双重免疫荧光法检测肾组织中肥大细胞(类胰蛋白酶)和巨噬细胞(CD68)分布情况,分析两者与临床病理之间的关系.结果:ORG患者肾组织中肥大细胞数显著高于对照组(P<0.01),其主要分布在肾间质,以萎缩的肾小管和间质纤维化处更多见,并可见肾小管炎;肾小球内未见肥大细胞浸润,但球囊周围可见肥大细胞浸润;小血管周围也可见肥大细胞浸润.肾间质肥大细胞数与体质量指数(body mass index,BMI)(r=0.364,P<0.05)、收缩压(r=0.459,P<0.01)、舒张压(r=0.347,P<0.05)、尿N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶(NAG)(r=0.324,P<0.05)、血清肌酐SCr)水平(r=0.637,P<0.01)、肾小球球性硬化(r=0.409,P<0.01)、肾小球节段硬化(r=0.457,P<0.01)、肾小管萎缩(r=0.470,P<0.01)和肾间质纤维化(r=0.669,P<0.01)指标间成正相关,与采用MDRD公式计算的肾小球滤过率(eGFR)水平呈负相关(r=-0.559,P<0.01).ORG患者肾组织巨噬细胞数也显著高于对照组,且主要分布在有较多炎性细胞浸润的肾间质中,肾小球内也有少量浸润.巨噬细胞数量与间质炎细胞数量呈正相关(r=0.476,P<0.01).双重免疫荧光染色提示巨噬细胞与肥大细胞在分布上有一定的一致性.多元回归分析显示肾间质肥大细胞浸润程度是影响eGFR水平的独立因素.结论:本研究证实ORG患者肾间质肥大细胞数量增多,并主要分布在肾小管周围、间质纤维化处和肾小球球囊周围,其数量与BMI、血压、肾小管损伤及肾功能进展之间存在显著的相关性,表明肥大细胞参与了ORG的发生和发展过程.  相似文献   
176.
回顾性分析肾移植术后早期重症肺部感染患者的内皮细胞功能及其与疾病进展的关系.方法:14例肾移植术后早期重症肺部感染患者纳入本研究,32例健康志愿者作正常对照.内皮细胞功能损伤指标包括循环内皮细胞计数(CECs)、血管性血友病因子(vWF)、可溶性血栓调节蛋白(sTM)、血管细胞黏附分子( VCAM)和E选择素(ES),分别于入院后第1、4、7、14天观察其动态变化;同时检测感染前、人院后第1、7、14天外周血T淋巴细胞亚群( CD4+、CD8+)计数和比值,并观察其动态变化.结果:观察组所有患者内皮细胞损伤标志物均高于对照组(P<0.01),各项内皮细胞损伤标志物阳性率分别为CECs 78.6%,vWF 92.8%,sTM 78.6%,VCAM 85.7%,ES 57.1%;病情改善后ES显著下降,其余内皮损伤标志物均有下降,但改善不明显.入院时所有患者CM+、CD8+、CD4+/CD8+比值明显降低(P<0.01),经治疗后淋巴细胞计数回升.结论:肾移植术后早期重症肺部感染患者存在明显的内皮细胞损伤,与疾病的进展程度有关,随着疾病的缓解、免疫力重建,内皮细胞功能得以不同程度改善.  相似文献   
177.
新型磷结合剂在慢性肾脏病中的应用   总被引:1,自引:0,他引:1  
慢性肾脏病(CKD)患者肾功能恶化,引起继发性甲状旁腺功能亢进以及钙磷代谢紊乱,进一步导致血管钙化等心血管疾病,增加CKD患者发病率及死亡率.传统磷结合剂常含钙、铝成分,降低血磷但不良反应较多.司维拉姆、碳酸镧、SBR759、PA21-1、考来替兰和碱式碳酸镁铁等新型磷结合剂不含钙、铝,具有与传统磷结合剂类似的降低血磷作用,却不升高血钙,为控制高磷血症且减少血管钙化风险提供了治疗前景.  相似文献   
178.
目的:回顾性分析慢性肾脏病(CKD)合并新型冠状病毒肺炎(NCP)患者的临床特征及预后。方法:纳入2022年12月至2023年6月国家肾脏疾病临床医学研究中心收治的CKD合并NCP患者,分析新型冠状病毒感染(COVID-19)前、后的临床特征及随访情况。结果:共纳入72例患者,男性39例(54.17%),COVID-19时中位年龄64(39,76)岁,CKD中位病程36(7,120)月。导致CKD的病因,主要为糖尿病肾病(22.22%)、狼疮性肾炎(12.50%)、膜性肾病(9.72%)和抗中性粒细胞胞质抗体相关肾炎(9.72%),新冠病毒疫苗接种率为18.06%。NCP中型占51.39%、重型20.83%、危重型27.78%。14例(19.44%)患者院内死亡,死亡组患者治疗期间炎症指标、真菌感染、心力衰竭、肝功能受损、气胸的比例高于存活组,淋巴细胞亚群均低于存活组(P<0.05)。多因素COX模型发现,年龄、乳酸脱氢酶、CD4+T细胞、C反应蛋白是CKD合并NCP患者死亡的独立危险因素。结论:CKD合并NCP患者,疫苗接种率低,伴发疾病多。高龄、缺氧、免...  相似文献   
179.
肠上皮细胞和肾小管上皮细胞均表达钠-葡萄糖协同转运蛋白(SGLT),在一些营养物质转运和调节中发挥着核心作用,与腹型肥胖、高血压、2型糖尿病和肾脏疾病密切相关。SGLT表达水平受到营养素、激素、炎症、氧化应激等调控。SGLT抑制剂是治疗糖尿病的新型药物,肠道和肾脏是其靶向作用器官,除减轻体重和降低血糖等,研究发现肾素-血管紧张素系统、肾交感神经活性、肠道炎症、肠道微生物和氧化应激是SGLT抑制剂发挥心肾保护作用的潜在机制。本文旨在以肠道和肾脏SGLT表达为靶点,为代谢性疾病治疗提供新思路。  相似文献   
180.
新型冠状病毒感染(COVID-19)可通过病毒的直接侵袭、内皮细胞损伤、免疫系统调节失衡和肾素-血管紧张素-醛固酮系统功能紊乱等多种机制造成组织器官损伤。尽管COVID-19以肺部损伤为主要表现,重症患者急性肾损伤的发生率高达50%,由其可能引发的肾小球疾病同样不容忽视。本文综述近3年文献报道的COVID-19相关肾小球疾病的临床表现、病理特征,并探究其引发肾脏损伤的潜在机制。  相似文献   
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