托吡酯与丙戊酸钠缓释片治疗难治性癫痫疗效比较

目的 :比较托吡酯与丙戊酸钠缓释片治疗难治性癫痫的疗效。方法 :托吡酯组 39例 ,丙戊酸钠组 4 1例 ,托吡酯成人及儿童剂量在约 2mo中逐渐增至 2 0 0mg·d- 1及 4mg·kg·d- 1左右 ,po ,bid。丙戊酸钠缓释片成人剂量 0 .5～ 1.0 g·d- 1,儿童剂量逐增至总量 15～ 30mg·kg·d- 1,为每日清晨或早晨、中午 2次服用。治疗 4mo及 6mo后评定疗效。结果 :托吡酯组治疗 6mo的继发性全身发作 ,简单及复杂性部分发作有效例数优于丙戊酸钠组 ,4例在加药期快时出现疲劳、嗜睡、注意力不集中等。丙戊酸钠组 1例发生骨髓造血功能严重低下。结论 :托吡酯治疗难治性癫痫简单及复杂部分性发作伴或不伴继发性全身发作疗效优于丙戊酸钠 ,无骨髓抑制 ,也无肝、肾功能损伤     

急性脑血管病脑脊液中纤维蛋白降解产物测定的意义

正常人用一般的测定方法不能发现脑脊液中具有凝血或纤溶活力的蛋白。国外学者一致认为神经系统血管病、炎症、肿瘤及精神病的脑脊液中均可有纤维蛋白—纤维蛋白降解产物存在。而此时血纤维蛋白降解产物浓度可以正常,故脑脊液纤维蛋白降解产     

正常人额区高脑血流量特点消失的探讨

本文采用~(133)Xe吸入法测定三组(年龄≤30岁,31～49岁,≥50岁)90例大脑灰质脑血流量,分析大脑前动脉(ACA)、大脑中动脉前支(A-MCA)、大脑中动脉后支(P-MCA)及大脑后动脉(PCA)供血区脑灰质血流量。实验结果表明,≤30岁组额区高灌流,其次为31～49岁组,≥50岁组此生理性高分布消失。     

Xe吸入法测定颈内动脉系统脑血栓的脑动脉对二氧化碳反应的能力

用＾１３３Ｘｅ吸入法测量２０例经ＣＴ诊断一侧半球单个缺血病灶患者及１０名健康人的脑局部区域血流量（ｒＣＢＦ），同时患者均行三维经颅多普勒超声检查。结果显示病例组缺血半球吸３％ＣＯ２前及吸３％ＣＯ２中的ｒＣＢＦ低于健康人组或病例组中非缺血半球的ｒＣＢＦ。认为病灶半球脑动脉对ＣＯ２扩张反应能力降低，即病灶半球脑血管储备力降低，但非病灶半球及正常对照组脑血管储备力正常。而且脑动脉对ＣＯ２反应能力与脑栓病     

脑水肿的实验研究

脑水肿是一个临床常见问题,其发生机理尚未完善解决。现就脑水肿的实验研究进展、包括建立脑水肿模型的方法、脑水肿的研究方法学以及治疗展望等方面作一综述。1　建立脑水肿模型的方法1.1　注射自体血形成脑出血　除传统的结扎动物大脑中动脉(MCA)造成缺血、缺氧产生脑水肿外,Wanger等[1]1996年用6～8kg的猪在全麻、气管插管呼吸机通气、股动脉插管取血样及监测血压、股静脉插管输液及注射药物条件下,用三通开关分别连接立体定向插到尾状核水平的20号塑料管、插入股动脉的导管以及IVAC压力控制注射泵,从股动脉抽取10ml自体血后,调节三…     

肝硬化合并胃十二指肠溃疡出血的发病和处理

近１０年来收治５４例肝硬化合并胃十二指肠溃疡患者，占同期住院肝硬化患者的５．８％（５４／９２６），其中４５例有上消化道出血史。本病发病机理为：①充血性胃十二指肠病变，微循环障碍和能量代谢异常，导致胃十二指肠粘膜的屏障功能和修复能力降低，易于溃疡形成。②幽门螺杆菌（ＨＰ）的感染，破坏了胃粘液及粘膜的屏障功能。③血液循环中液递物质增加，加重胃十二指肠充血、水肿和缺氧。④肝硬化肝功能失代偿，脾亢、凝血酶原时间延长，可造成溃疡出血。治疗原则：着重于止血，降低门静脉压力，保护肝功能和改善胃粘膜的微循环。     

强直性肌营养不良症致病新位点的阶段性研究

目的研究强直性肌营养不良症(MD)是否存在致病新位点及可能的致病新位点的位置.方法以中国上海地区一个较大的MD家系的31名成员为研究对象,抽取血样后首先进行MD1及MD2位点PCR扩增,并PAGE电泳检测;对该家系的部分成员血样进行MD1位点克隆和测序检测,在MD1和MD2位点未显示异常之后,采用全基因组扫描技术为平台的连锁分析方法,计算LOD值,以判定某些可能与MD连锁的基因位点.结果该家系31名成员的血样MD1及MD2位点未显示寡核苷酸串的异常扩增;并经参数型连锁分析,其MD1及MD2位点两侧微卫星标记的LOD值均小于0.3,在D1S484、D2S486、D5S641、D5S471、D5S436、D6S434、D12S79、D14S70、D14S292位点得到的LOD值分别为1.9393(θ=0.0)、1.2857(θ=0.1)、1.1064(θ=0.1)、1.4488(θ=0.0)、1.1298(θ=0.1)、1.6851(θ=0.0)、1.3882(θ=0.1)、1.1212(θ=0.1)、1.7720(θ=0.0).提示这些标记可能与MD存在连锁关系.结论强直性肌营养不良症(MD)极可能存在致病新位点,并且致病新位点可能存在于以上微卫星标记处.     

汉族多巴敏感性肌张力障碍三个家系的分子遗传学研究

背景：多巴敏感性肌张力障碍(dopa-responsive dystonia，DRD)的基本病因为遗传的缺陷，自1990年以来，中国有关本病的临床报道已有40余例，但相关的分子遗传研究报道较少。目的：分析国人DRD患者发病与三磷酸鸟苷环化水解酶1(GCH-1)基因突变的关系。设计：典型调查。地点和对象：来自3个家庭的5例于2000-10／2001-07在解放军第二军医大学长海医院神经内科确诊的DRD患者及其亲属共12个成员。方法：经静脉采血2mL，常规提取基因组DNA，以PCR扩增GCH-1基因，反应产物用自动DNA测序仪直接测序。主要观察指标：三个家系中是否有基因突变。结果：在A家系，先证者母亲为正常个体，基因测序显示无基因突变，其中3例患病个体DNA测序发现第2个外显子142号碱基由鸟嘌呤转换为腺嘌呤(G→A)，导致半胱氨酸被替换为酪氨酸；估计其突变基因来自已故父系一方。在B家庭，先证者第一个外显子71号碱基由胸腺嘧啶转换为胞嘧啶(T→C)，导致亮氨酸被替换为脯氨酸；而其父母及弟均为正常个体。C家庭无GCH-1基因突变。结论：GCH-1基因突变只是部分DRD患者的发病原因。     

急性脑血栓形成血小板α颗粒、血小板面积、TXB_2及6-KetoPGF_(1α)的观察分析

体外血小板聚集试验研究报道甚多,1989年Joseph等报告一些急性脑血栓形成病人体外血小板聚集试验不明显,但血小板超微结构发现α颗粒数已明显减少,说明血小板电镜检测法客观而准确。现将我们在1992年1～4月对急性脑血栓形成患者的临床与血小板α颗粒和TXB_2等观察结果报道如下: