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31.
目的 探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopnea syndrome,OSAHS)患者外周血淋巴细胞DNA损伤及意义.方法 选择在兰州大学第一附属医院就诊,经睡眠监测(PSG)确诊的30例男性OSAHS患者和22例男性健康志愿者,并用Epworth嗜睡量表(ESS)进行评估.用胞质阻滞法(cytokinesis blocked micronucleus,CBMN)检测外周血淋巴细胞DNA损伤情况.结果 OSAHS组外周血微核发生频率(以下简称微核率)显著高于时照组,(38.60±11.85)‰vs(12.40±5.47)‰(P<0.01),且0SAHS组的微核率在轻、中、重各组间差异有统计学意义,(28.46±8.42)‰vs(38.01±10.46)‰vs(42.43±11.72)‰(P<0.05).OSAHS组的微核率与睡眠呼吸低能气指数、夜间最低血氧饱和度、夜间平均血氧饱和度均有相关性(rs=0.517,P<0.01;rs=-0.549,P<0.01;rs=-0.370,P<0.05).而OSAHS组染色体桥的发生频率也高于对照组,(7.65±6.30)‰vs(3.93±2.23)‰(P<0.05).结论 OSAHS患者外周血淋巴细胞存在较高的DNA损伤现象,这种损伤可能与间断性缺氧引起的氧化应激相关,并且可能进一步参与了心脑血管等靶器官损害的发病机制. 相似文献
32.
[目的]从霍乱弧菌XJ93006、MO45、XJ89079中克隆毒素协同调节菌毛亚单位A(tcpA)基因(包括侧序列)并测序比较。[方法]PCR扩增tcpA片段;克隆该片段;提取质粒经鉴定后测序并利用DNAMAN对该序列进行序列分析,比较。[结果]成功构建XJ93006、MO45、XJ89079 tcpA基因的重组质粒。三株霍乱弧菌及与N16961 tcpA基因及其两侧核酸序列同源性XJ89079和N16961为100%,XJ93006和XJ89079为99.8%,XJ93006和MO45为99.5%,XJ89079和MO45为99.7%。[结论]该研究初步认为我国新疆VC O139与本地EVC关系密切。 相似文献
33.
目的:采用Meta分析对联合补充钙剂、维生素D与单用维生素D或钙剂治疗佝偻病疗效进行定量评价。方法检索Cochrance Library、Pubmed、Web of science、Scirus、中国期刊全文数据库、中国生物医学文献数据库和万方数据库,检索时间均从建库至2013年3月。获得维生素D和钙剂治疗营养性佝偻病相关的RCT文献。选取血清25-( OH)维生素-D3、磷、ALP作为主要测量指标,选取钙、甲状旁腺素、白蛋白、影像评分作为次要测量指标。采用Review Manage 5.0.2对纳入的RCT文献进行Meta分析。结果共检索到437篇文献,对符合纳入标准的3篇文献(n=218)进入Meta分析。 Meta分析结果显示:(1)血清25-(OH)维生素 D3上升程度:联合治疗组与维生素 D 组 MD =-7.88(95%CI:-12.24~-3.52);联合治疗组与钙剂组MD=-18.32(95%CI:-22.61~-14.04);(2)血清磷上升程度:联合治疗组与维生素D组MD=-0.64(95%CI:-0.86~-0.42);联合治疗组与钙剂组MD=-0.16(95%CI:-0.84~0.51);(3)血清 ALP 下降程度:联合治疗组与维生素 D 组 MD =109.99(95%CI:20.40~199.58);联合治疗组与钙剂组MD=59.89(95%CI:10.09~109.59)。(4)血清钙上升程度:联合治疗组与维生素D组MD=-0.71(95%CI:-0.91~-0.52);影像学评分下降程度:联合治疗组与维生素D组MD=0.68(95%CI:0.42~0.95)。以上指标除联合治疗组与钙剂组对血清磷的上升程度差异无统计学意义外,其余差异均具有统计学意义。结论维生素D联合钙剂长期联合治疗佝偻病的疗效要优于单用维生素D或钙剂。 相似文献
34.
35.
目的优选茅苍术饮片的最佳制备工艺。方法采用正交试验法,以水分、灰分、苍术素及挥发油含量等多种指标进行综合评价,优选茅苍术净制、干燥最佳工艺参数。结果茅苍术饮片的最佳水处理工艺参数为:加水量10倍,水洗1次,转速45r/min、水洗时间60s;干燥工艺参数为:干燥温度50℃,时间4h,厚度2cm,翻动2次。结论本研究制定的茅苍术饮片生产工艺稳定可行,为其饮片规范化生产奠定了良好基础。 相似文献
36.
目的:探讨脱水穿心莲内酯(DA)对四氯化碳(CCl4)诱导的肝纤维化模型小鼠肝细胞凋亡的抑制作用,并阐明其可能的作用机制。方法: 30只6~8周龄C57BL/6J雄性小鼠随机分为对照组、模型组和治疗组,每组10只。除正常对照组外其余2组小鼠采用20% CCl4 2.0 mL·kg-1腹腔注射,每周3次,制备肝纤维化模型,对照组小鼠给予等量的橄榄油。治疗组小鼠按100 mg·kg-1 DA灌胃给药,每周3次,对照组和模型组小鼠灌服等体积生理盐水。给药4周,末次给药后24 h摘眼球取血,断髓,取肝脏。检测各组小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性;检测各组小鼠肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平;HE染色和天狼猩红染色观察各组小鼠肝脏病理学表现;Western blotting法检测各组小鼠肝组织中8-氧代鸟嘌呤DNA糖基化酶1(Ogg1)、半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和B淋巴细胞瘤-2基因(Bcl-2)蛋白水平;免疫组织化学法检测各组小鼠肝组织中转化生长因子β1(TGF-β1)和α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)蛋白表达水平。结果:与对照组比较,模型组小鼠血清中ALT和AST活性及肝组织中MDA水平均明显升高(P<0.05),肝组织中SOD活性明显下降(P<0.05);与模型组比较,治疗组小鼠血清中ALT和AST活性及肝组织中MDA水平明显降低(P<0.05),肝组织中SOD活性明显升高(P<0.05)。HE染色和天狼猩红染色,与模型组比较,治疗组小鼠肝组织中炎性细胞浸润和胶原沉积程度明显改善。与对照组比较,模型组小鼠肝组织中Ogg1、Caspase-3、Bax、TGF-β1、α-SMA和Bcl-2蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与模型组比较,治疗组小鼠肝组织中Ogg1、Caspase-3、Bax、TGF-β1和α-SMA蛋白表达水平明显降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论: DA对CCl4导致的肝纤维化小鼠具有保护作用,其机制可能与降低氧化应激损伤、抑制肝细胞凋亡和减少肝星状细胞活化有关。 相似文献
38.
目的:分析北京医院(以下简称"我院")60岁以上老年患者口服降糖药及胰岛素的临床使用情况,探讨其用药合理性。方法:统计2013年1—12月医院信息系统中60岁以上门诊患者使用降糖药的处方信息,从中随机筛选出20 000份处方进行分析,对处方的合理性进行统计分析。结果:在20 000份处方中,不合理处方有9 731份,占处方总数的48.66%。其中有配伍禁忌或者不良相互作用的处方共6 250份,占不合理处方总数的64.23%;遴选药品不适宜的处方3 627份,占不合理处方数的37.27%;用法、用量不适宜的处方2 550份,占不合理处方总数的26.20%。结论:我院应加强老年患者临床使用降糖药的合理性,以避免不良反应的发生。 相似文献
39.
阿托伐他汀抑制急性脑梗死患者炎症反应与增强血管修复 总被引:4,自引:0,他引:4
目的观察阿托伐他汀对急性脑梗死患者血清VEGF、IL-1β和TNF-α的影响,探讨阿托伐他汀对急性脑梗死脑保护作用机制。方法实验分为对照组和阿托伐他汀治疗组(低剂量组、高剂量组)。对照组和阿托伐他汀治疗组基础用药相同,阿托伐他汀治疗组选取治疗后2天、3天、5天、7天、10天、14天作为观察点。神经功能缺损程度评分(neurological deficiency score, NDS)和日常生活能力评分(activity daily living, ADL)评定临床治疗效果,采用酶联免疫吸附法检测急性脑梗死患者VEGF、IL-1β和TNF-α血清水平。结果经过阿托伐他汀治疗后与对照组比较NDS和ADL评分显著增高(P〈0.05)。经过阿托伐他汀治疗后IL-1β和TNF-α血清水平均有不同程度下降,经过阿托伐他汀治疗后VEGF活性均有不同程度升高,低剂量组治疗1周后有明显变化(P〈0.05),高剂量组治疗3天后明显变化 (P〈0.01)。结论阿托伐他汀能降低急性脑梗死血清IL-1β和TNF-α水平、增强VEGF活性,阿托伐他汀可以通过抑制急性脑梗死炎症反应和增强血管修复发挥脑保护作用。 相似文献
40.