原发性骨质疏松症肾阳虚证骨组织全基因表达谱研究

目的通过检测原发性骨质疏松症不同中医证型患者骨组织基因表达谱的差异,探讨原发性骨质疏松症肾阳虚证相关基因的信息学特征。方法随机选择原发性骨质疏松症患者,中医辨证分型为肾阳虚证组3例,肾阴虚证组3例,无肾虚证组3例,并选择正常骨密度人群3例设为正常对照组。用人全基因组表达谱芯片检测4组人群骨组织基因表达谱,筛选共同的差异表达基因,并对这些差异表达基因进行基因通路等相关功能分析。结果肾阳虚证组与正常对照组、肾阴虚证组、无肾虚证组的差异表达基因分别为2631条、3976条、6184条;肾阳虚证组与其他3组比较共同的差异表达基因有1037条。这些差异基因参与补体与凝血级联反应、Hedgehog、TGF-beta、细胞周期等22条信号通路。结论原发性骨质疏松症肾阳虚证的相关基因主要与免疫调节、TGF-beta、细胞周期等信号通路相关。     

高血压病对绝经后妇女骨密度的影响

目的 探讨高血压病和绝经后妇女骨密度的相关性.方法 选择福州地区绝经后妇女464例,用双能X线骨密度仪检测正位第2～4腰椎、左侧股骨颈、大转子和Ward's三角区骨密度;问卷调查受试者的年龄、绝经年龄、身高、体重、血压等情况.结果 ①高血压组绝经后妇女年龄、体重明显高于非高血压组(P<0.01).②高血压组骨质疏松症患病率65.71%、非高血压组骨质疏松症患病率59.88 %,两者比较无明显差异(P>0.05).③高血压组股骨颈(0.789±0.112)、Ward's三角区(0.629±0.139)骨密度明显低于非高血压组股骨颈(0.818±0.121)、Ward's三角区(0.655±0.138)骨密度(P<0.05),高血压组第2～4腰椎、大转子骨密度与非高血压组比较无明显差异(P>0.05).结论 高血压病与绝经后妇女的骨密度存在相关性,高血压病是导致绝经后妇女低骨密度的一个危险因素.     

续苓健骨方对骨质疏松模型大鼠miRNA表达谱的作用研究

目的通过分析骨质疏松症大鼠模型miRNA表达谱变化,探讨续苓健骨方治疗骨质疏松症的分子机制。方法建立去卵巢法骨质疏松模型大鼠12只,分为模型组6只、续苓健骨方组6只。假手术组6只为对照。造模1个月后,续苓健骨方灌胃12周,检测大鼠胫骨骨密度,检测腰椎miRNA表达谱,对差异表达的miRNAs进行生物信息学分析。结果与假手术组比较,模型组腰椎miRNAs 58条显著下调、97条显著上调;与模型组比较,续苓健骨方组腰椎miRNAs下调的50条显著上调、上调的60条显著下调;与假手术组比较,续苓健骨方组腰椎miRNAs仅8条有差异。生物信息学分析发现,差异miRNAs靶基因主要参与HIF-1、甲状腺激素、Hedgehog、GnRH、自噬、c AMP及MAPK等信号通路。结论建立了续苓健骨方治疗骨质疏松模型大鼠的miRNA表达谱;差异miRNAs可能通过调控HIF-1、甲状腺激素、Hedgehog、GnRH、自噬、c AMP及MAPK等信号通路参与续苓健骨方对骨质疏松大鼠的治疗过程。     

林求诚治疗血管性痴呆学术思想

林求诚研究员,主任医师,博士生导师,从事中医、中西医结合工作55年,享受国务院政府特殊津贴,全国老中医学术经验继承指导老师,福建省优秀专家.著有《实用医学统计》、《中西医结合诊疗手册》、《中西医结合急难重症诊治》等,培养硕博士46人.我们有幸跟随林师临床,并得到指导启迪,受益匪浅,现将林师治疗血管性痴呆的学术思想总结如下.     

siRNA下调THBS4对人骨肉瘤MG63增殖的影响

目的探讨小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)抑制血小板反应蛋白4(thrombospondin 4,THBS4)基因的表达对骨肉瘤MG-63细胞增殖的影响及其分子机制。方法将合成的THBS4 siRNA转染到人成骨细胞株MG63,CCK-8法观察对细胞增殖的影响,荧光定量PCR检测THBS4及TGF-beta1的mRNA表达,Western-blotting检测THBS4及TGF-beta1的蛋白表达。结果 Thbs4 siRNA转染后实验组48 h,72 h OD值高于阴性对照组(P0.05),差异具有显著性;Thbs4 mRNA和蛋白的表达水平明显低于阴性对照组和空白对照组(P0.01);Thbs4 siRNA转染后MG63细胞中TGF-beta1 mRNA及蛋白的表达水平提高(P0.01)。结论 THBS4 siRNA转染MG63后能够促进细胞增殖,其机制可能是激活TGF-beta1信号通路。     

绝经后骨质疏松症差异表达lncRNAs及其靶基因抑瘤素M在外周血的表达研究

目的 探讨绝经后骨质疏松症差异表达lncRNAs及其靶基因抑瘤素M(oncostatin M,OSM)在绝经后骨质疏松症外周血的表达及其意义.方法 在前期lncRNA-mRNA芯片检测绝经后骨质疏松症差异lncRNAs并进行共表达分析的基础上,利用blat软件分析lncRNA TTC28-AS1、linc-IRF2BP...     

清化肠饮治疗溃疡性结肠炎大鼠模型的实验性研究

[目的]探索清化肠饮对溃疡性结肠炎（UC）大鼠的治疗作用及其机制.[方法]将60只健康SPF级Wistar大鼠（雌雄各半）,随机分成正常组,模型对照组,清化肠饮高、中、低剂量组和美沙拉秦组.除正常组外,其余各组均采用免疫复合法造模.观察大鼠疾病活动指数（DAI）,ELISA法测定各组大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-8及IL-10的变化情况.[结果]治疗前,正常组DAI与各造模组差异均有统计学意义（P＜0.01）;给药2周后,与模型对照组比较,清化肠饮高剂量组、美沙拉秦组大鼠显著降低（P＜0.01）.从大鼠血清上看,与正常组比较,模型对照组大鼠TNF-α、IL-6及IL-8显著增高（P＜0.01）,而IL-10则显著降低（P＜0.01）;与模型对照组比较,清化肠饮高剂量组、美沙拉秦组大鼠TNF-α、IL-6及IL-8显著降低（P＜0.01）,IL-10则显著增高（P＜0.01）;与美沙拉秦组比较,清化肠饮中、低剂量组大鼠TNF-α、IL-6及IL-8显著增高（P＜0.01）,而IL-10则显著降低（P＜0.01）.[结论]高剂量清化肠饮是治疗UC的有效药物,通过调节炎性细胞因子的平衡可能是其作用机制之一.     

福州地区老年男性雌激素受体α基因多态性与骨密度关系:150例数据分析

背景:关于男性骨质疏松症候选基因的研究,不同国家和地区的学者针对不同的种族和人群,得出的结论并不一致.目的:分析福州地区汉族老年男性雌激素受体α基因XbaⅠ及PvuⅡ多态性分布,进一步研究其与骨密度的关系.设计、时间及地点:骨密度及基因型相关性分析,于2007-02/2008-09在福建省中医药研究院门诊部及中医药管理局经络三级实验室完成.对象:福州地区60岁以上汉族男性150例,年龄(68.92±5.33)岁,体质量(66.47±9.08)kg,体质量指数(24.23±3.12)kg/m2.方法:双能X射线骨密度仪检测受试者正位L2～4左侧股骨颈、大转子和Ward's区骨密度,应用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)检测雌激素受体α基因XbaⅠ及Pvu Ⅱ多态性.主要观察指标:骨密度;雌激素受体α基因型;年龄;身高;体质量.结果:150例受试对象中,雌激素受体α XbaⅠ基因型分别为XX型10例(占6.7%)、Xx型56例(占37.3%),xx型84例(占56.0%),X等位基因频率为25.3%、x等位基因频率为74.7%;PvuⅡ基因型分别为PP型18例(占12.0%)、Pp型78例(占52.0%),PP型54例(占36.0%),P等位基因频率为38.0%、P等位基因频率为62.0%;基因型分布均符合Hardy-Weinberg定律.分析基因型与骨密度的关系显示:与XX基因型相比,xx基因型人群在Ward's区、大转子具有较高骨密度值,差异具有显著性(P分别为0.0192及0.087);xx基因型人群在大转子比Xx基因型具有较高骨密度值(P<0.05);Pvu Ⅱ多态性各基因型间骨密度值均无差异.结论:雌激素受体α基因XbaⅠ多态性与福州地区汉族老年男性骨密度相关,x基因是骨密度保护因素.     

慢性浅表性胃炎胃黏膜增殖细胞核抗原和热休克蛋白与中医证型的关系

[目的]研究慢性浅表性胃炎（CSG）胃黏膜增殖细胞核抗原（Proliferating cell nuclear antigen,PCNA）和热休克蛋白60（Heat shock protein 60,HSP60）的表达与中医证型的关系。[方法]免疫细胞化学技术检测CSG患者不同证型胃窦黏膜内PCNA和HSP60的水平。[结果]CSG脾气虚证PCNA胃黏膜内的细胞分裂指数高于脾胃湿热证（P〈0．05）;脾胃湿热证胃黏膜内的HSP60在间质和腺体均高于脾气虚证（P〈0．05,〈0．01）,而2种证型HSP60在胃黏膜上皮的表达比较差异无统计学意义（P〉0．05）。[结论]中医的临床辨证分型与PCNA和HSP60表达有一定关系。     

清化肠饮对溃疡性结肠炎小鼠TLR4/NF-κB通路的影响

[目的]评价清化肠饮对溃疡性结肠炎(UC)的治疗效果并阐明其可能的分子机制。[方法]利用葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导UC小鼠模型,将动物随机分为3组:正常对照组、UC模型组和清化肠饮治疗组,每组各10只。观察小鼠疾病活动指数、组织病理学改变,测量血清淀粉酶样蛋白A(SAA)水平,以及观察清化肠饮对UC小鼠模型中TLR4、MyD88、IκB磷酸化表达水平,NF-κB核转录的影响。[结果]研究发现清化肠饮能够很好地改善DSS诱导UC小鼠模型的临床症状、结肠缩短和组织损伤。此外,经清化肠饮的治疗能明显降低DSS诱导的SAA的分泌。此外,清化肠饮能明显抑制DSS诱导的TLR4的表达和MyD88、IκB的磷酸化和NF-κB的核易位。[结论]抑制TLR4/NF-κB通路可能是清化肠饮治疗UC的机制之一。