恶性淋巴瘤合并急性胰腺炎1例

1病例报告男,49岁,因"全身淋巴结肿大10 d,腹痛伴恶心、呕吐2 d"入院,10 d前无明显诱因出现双侧耳后、下颌下、腋窝、腹股沟淋巴结肿大,大小不一,伴疼痛、局部发红,畏寒、发热,体温38～39℃,在院外给予抗炎治疗后热退,但全身淋巴结仍肿大.     

瘦素受体基因多态性与2型糖尿病的关系及其对血脂的影响

目的:探讨瘦素受体(Lepr)基因多态性与2型糖尿病的关系及其对血脂水平的影响,并验证用口腔脱落细胞制备DNA模板的可行性. 方法:同时取口腔脱落细胞和静脉血白细胞,应用半巢式聚合酶链反应,结合限制性酶切片段长度多态性(PCR-RFLP), 和PCR产物测序技术,检测106例2型糖尿病患者,102例正常糖耐量组的Lepr外显子20的基因多态性,常规方法测定血脂水平. 结果:口腔脱落细胞和静脉血白细胞分子生物学检测的结果完全一致. 在所测对象中, 2927位核苷酸的等位基因均为A,而3057位核苷酸G→A变异频率为75.0%. 糖尿病组3057位基因变异频率高于正常糖耐量组(P＜0.05). 且变异后的2型糖尿病患者AA型具有更高的三酰甘油和低密度脂蛋白胆固醇水平(P＜0.05),和更低的高密度脂蛋白胆固醇水平(P＜0.01). 结论:Lepr第3057位核苷酸基因多态性可能通过调节机体脂质代谢、影响机体局部体脂分布等途径参与2型糖尿病的发生.     

脑生殖细胞瘤一例

患儿女,12岁。因多饮多尿消瘦1年,头晕呕吐1 周于2003年9月来院就诊。查血糖正常,尿糖(-);诊为“尿崩症”“重度营养不良”而予以对症治疗,病情每况愈下。检查:极度消瘦,神经系统无异常。MRI检查:     

爱维治治疗糖尿病周围神经病变的临床观察

目的观察爱维治治疗糖尿病周围神经病变的临床疗效。方法150例糖尿病周围神经病变患者，随机单盲分为3组各50例，爱维治组给予爱维治800mg静脉滴注，甲钴胺组给予甲钴胺维生素B12 1000μg静脉注射，联合治疗组同时给予上述2种药物，观察3组治疗2周后周围神经病变症状的缓解情况及肌电图的改变。结果甲钴胺组有效率为66％，爱维治组有效率为70％，2组之间比较差异无统计学意义（x^2=0．186，P〉0．05），联合治疗组有效率为90％，效果优于甲钴胺组与爱维治组（90％对比66％，x^2=8．791，P〈0．05；90％对比70％，x^2=6．60，P〈0．05），差异有统计学意义。结论爱维治可有效治疗糖尿病周围神经病变，疗效与甲钴胺相当，二药联用效果更佳。     

易被误诊的九种甲亢类型

通过测定甲状腺同位素¹³¹碘检查、三碘甲状腺原氨酸（T₃）、甲状腺素（T₄）,多数甲状腺功能亢进症不难诊断。然而,有20%的甲状腺功能亢进症患者症状不典型,易误诊为其他疾病,以致贻误治疗,必须引起重视,易被误诊的情况有:①甲状腺功能亢进性心脏病:是甲状腺功能亢进症严重的并发症之一,表现在甲状腺功能     

依帕司他治疗糖尿病周围神经病变的临床观察

目的观察依帕司他治疗糖尿病周围神经病变的疗效。方法180例糖尿病周围神经病变患者，随机分为3组，依帕司他组，甲钴胺组，联合治疗组，每组60例，观察治疗12周后症状的缓解情况及神经电生理的改变。结果依帕司他组有效率为71．67％，甲钴胺组有效率为68．33％，两者之间差异无统计学意义；联合治疗组有效率为91．67％，效果优于单药治疗组（P〈0．05）；未发现严重不良反应。结论依帕司他可有效治疗糖尿病周围神经病变，疗效与甲钴胺相当，二者联用效果更佳。     

瘦素受体基因多态性与2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的关系

目的探讨瘦素受体（LEPR）基因G3057A多态性与2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的关系。方法以216例新诊断的2型糖尿病患者（包括104例合并非酒精性脂肪肝）及108例正常糖耐量者作为受试对象，采用半巢式PCR-RFLP和PCR产物直接测序法检测各组的基因变异频率，ELISA法检测各组瘦素及胰岛素水平，常规检测血糖、血脂等代谢参数。结果2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝组具有较高的谷丙转氨酶、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇、瘦素水平和较低的胰岛素水平。其3057位核苷酸G—A变异频率为76．0％，也明显高于2型糖尿病不伴脂肪肝组及糖耐量正常组（分别为62．1．3％，53．2％），差异有统计学意义（X^2=14．63，P〈0．01）。结论LEPR第3057位核苷酸基因多态性可能通过调节机体脂质代谢、影响机体胰岛素敏感性等途径参与2型糖尿病合并非酒精性的发生。     

2型糖尿病患者血浆炎症因子水平与糖代谢及胰岛素抵抗的关系

目的 探讨2型糖尿病(T2DM)患者血浆炎症因子(IL-1β、IL-6、 TNF-α、C-RP)水平与糖代谢及胰岛素抵抗(IR)的关系.方法 分别检测60名健康者、60例T2DM患者血浆中的炎症因子水平及其他相关指标,并进行统计分析.结果 T2DM组各炎症因子、FPG水平均高于正常对照组;TNF-α与C-RP的水平与HbA1c及IR指数呈正相关(P＜0.05).结论 血浆IL-1β、IL-6、 TNF-α、C-RP与T2DM的发生发展相关,TNF-α、C-RP是T2DM糖代谢紊乱和IR的重要指标.     

PPARδ激动剂对非酒精性脂肪肝大鼠胰岛素抵抗作用的研究

目的研究PPARδ激动剂(GW501516)对高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠胰岛素抵抗的影响及特点。方法 47只SD雄性大鼠随机分为造模组(n=37)与正常对照组(n=10),分别给予高脂饮食和普通饮食喂养12周后,造模组随机处死3只大鼠,经肝脏病理HE染色观察造模成功。余34只造模成功大鼠随机分为:模型组(n=10)、GW501516治疗组(n=12),吡格列酮治疗组(n=12)。治疗2周、4周后分别处死各组半数大鼠。测体质量、肝重、体长并计算肝指数及体质量指数(BMI);采集血清检测空腹血糖、肝功、血脂,放免法测空腹胰岛素,计算胰岛素敏感指数HOMA-IR;行肝组织油红O染色、HE染色;ELISA法测血清IGF-1;免疫组化检测SREBP-1c及GLUT-2表达情况。结果 (1)与模型组相比,GW501516治疗组肝湿重、体质量、肝指数及BMI均下降在治疗4周后更为明显(P0.05);治疗4周后,GW501516组体质量和BMI较吡格列酮治疗组低(P0.05)。(2)与模型组相比,GW501516治疗组糖代谢、脂代谢及肝功均明显改善(P0.05);治疗4周后,GW501516组糖代谢、脂代谢及肝功改善较格列酮治疗组更为明显(P0.05)。(3)与模型组相比,GW501516治疗2周及4周后肝脏脂肪变及炎症均明显减轻;治疗4周后,GW501516组肝脏组织改善程度较吡格列酮治疗组更明显。(4)与模型组相比,GW501516治疗组血清IGF-1水平升高、肝脏SREBP-1c表达下调、GLUT-2表达上调(P0.05);治疗4周后,与吡格列酮治疗组相比,GW501516组IGF-1及GLUT-2升高更明显,SREBP-1c降低更明显(P0.05)。结论 PPARδ激动剂GW501516可通过上调IGF-1及GLUT-2、下调SREBP-1c改善NAFLD大鼠的胰岛素抵抗及减轻肝脏脂质沉积,且改善作用明显优于PPARγ激动剂(吡格列酮)。     

垂体性侏儒症患儿血脂及载脂蛋白A1,B水平

对25例垂体性侏儒儿的血胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C),低密度脂蛋白(LDL-C)、载脂蛋白A_1(Apo A_1)、载脂蛋白(Apo B)等进行了测定,并与相应健康儿作了比较;与此同时,还着重观察了基因重组人生长激素(hGH)治疗3个月后对患儿上述指标的影响。结果表明:(1)患儿组TC、TG、LDL-C和Apo B值均明显高于对照组(P分别<0.01、<0.05、<0.01和<0.01);其中TC值高于正常值上限者14例,占56％;TG升高者2例,占8％;Apo B升高者13例,占52％;而Apo　A_1水平较对照组明显降低(P<0.01)。(2)hGH治疗3个月后随访,患儿组的TC,LDL-C和Apo B水平较治疗前明显下降(P分别<0.05,<0.01和<0.01);而TG和Apo A_1水平皆有不同程度的上升(P<0.01)。提示垂体性侏儒儿存在着不同程度的脂质代谢紊乱,而生长激素缺乏是其主要原因之一。