依那普利及波生坦对糖尿病肾病大鼠干预作用的初步研究

目的　探讨依那普利和波生坦对糖尿病肾病 (DN)的治疗作用。　方法　Wistar大鼠摘除右肾后 ,静脉注射链脲佐菌素致成糖尿病模型鼠 ,分为 4组 :糖尿病模型 (Veh)组 (给缓冲液 ) ;波生坦干预 (Bos)组 (10 0mg·kg-1·d-1) ;依那普利干预 (Ena)组 (10mg·kg-1·d-1) ;波生坦及依那普利联合干预 (Bos Ena)组 (两药剂量同上 )。尚设单肾对照组 (静脉注射缓冲液 )。每组大鼠 6只。 2 0周时测量体重、血压、血糖及 2 4h尿蛋白定量 ,处死大鼠 ,取左肾称重 ,用RT PCR及免疫组化法检测肾组织中Ⅰ型胶原 (CⅠ)、Ⅳ型胶原 (CⅣ)、转化生长因子 β1(TGF β1)、纤溶酶原激活剂抑制物 1(PAI 1)及金属蛋白酶组织抑制物 1(TIMP 1)的mRNA及蛋白质表达。　结果　与对照组相比 ,Veh组大鼠平均动脉压、血糖、尿蛋白定量及肾重 /体重比值均显著上升 (P <0 0 5 ) ,肾组织的CⅠ 、CⅣ 、TGF β1、PAI 1及TIMP 1的mRNA及蛋白质表达均显著上调 (P <0 0 5 )。Bos、Ena及两药联合治疗后 ,上述上调指标除血糖外均显著抑制 (P <0 0 5 ) ,而 3组间抑制率差异无显著意义 (P >0 0 5 )。　结论　无论非选择性内皮素 1受体拮抗剂Bos或血管紧张素转换酶抑制剂Ena,对DN均具有肯定疗效 ;两药可能通过下调肾组织中TGF β1、PAI 1及TIMP 1表     

慢性肾脏病蛋白营养治疗共识

一、营养治疗对慢性肾脏病的意义　限制蛋白质饮食是治疗慢性肾脏病（CKD）、特别是慢性肾衰竭的一个重要环节.在施行低蛋白饮食、尤其极低蛋白饮食治疗时,为防止营养不良,建议给病人同时补充复方α-酮酸制剂或必需氨基酸制剂.但是,已有研究表明,补充复方α-酮酸制剂在延缓肾损害进展上疗效优于必需氨基酸制剂.     

糖尿病肾病贵在早发现

糖尿病肾病贵在早期发现,早期治疗,只有在前三期进行积极治疗, 才有可能阻止或延缓肾损害进展。可是,患者往往缺乏疾病知识,未能进行早期检查,而在出现水肿后才到肾内科就诊,此时的糖尿病肾损害已是临床糖尿病肾病期,错过了治疗的最佳时期。     

肾功能不全患者冠心病的抗栓药物治疗

慢性肾脏病常并发冠心病,需要积极治疗包括抗栓药物治疗,以减少心血管事件发生率及病死率。但是,肾功能不全患者出血风险增加,如果抗栓药物使用不当,即可诱发严重出血。文章将对肾功能不全时如何使用抗血小板药物、抗凝药物及纤溶药物作一讨论。     

肥胖相关性肾小球病

近10年来，随着饮食习惯及生活方式的改变，肥胖已成为世界关注的热门话题，1997年世界卫生组织(WHO)将肥胖明确为一种疾病。在发达国家中，肥胖发病率很高。在我国，肥胖问题也日渐突出，超重和肥胖人群增长很快。1992年我国全国营养调查资料显示，成人肥胖发病率尚不足3％，而2000年我国国民体质监测资料表明，城市肥胖发病率男性高达10％，女性高达5％。因此，我们必须重视和加强对肥胖及其相关疾病的研究。     

不要轻易给肾病综合征病人输血浆制品

一些医生现在仍经常轻易地给肾病综合征病人输注血浆制品 ,包括血浆及白蛋白等 ,这是不正确的。这些医生为什么要给肾病综合征病人频繁输注血浆制品呢 ?主要有如下两个理由 :理由一 ,肾病综合征病人丢失大量尿蛋白、血浆蛋白水平低 ,所以应输注血浆制品改善营养。但是 ,氮平衡研究发现 ,输入的血浆蛋白于 2 4～ 48h内已全部从尿排出 ,根本无法持续维持病人血浆蛋白水平 ;而输注血浆制品后 ,病人肝脏蛋白质合成受到反馈抑制 ,自身蛋白质合成减少 ,所以并不能改善病人营养状态。理由二 ,输注血浆制品可以提高病人血浆胶体渗透压 ,有助于水分从…     

合理应用血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素AT1受体拮抗剂治疗糖尿病肾病

血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)能阻断血管紧张素Ⅱ(AⅡ)生成，血管紧张素AT，受体拮抗剂(ARB)能阻断AⅡ与ATl受体结合，故均能抑制AⅡ的致病作用。这两类药除能有效降低系统高血压外，还能减少尿蛋白排泄及延缓肾损害进展，发挥肾脏保护作用，因此，这两类药在糖尿病肾病治疗中应     

反义寡核苷酸技术在肾脏病研究中的应用

反义寡核苷酸技术在肾脏病研究中的应用李美花谌贻璞关键词反义寡核苷酸技术基因调节肾脏病中图法分类号Ｑ３４２３反义寡核苷酸是指反义ＤＮＡ，反义ＲＮＡ和核酶（Ｒｉｂｏｚｙｍｅ）等一类分子量小、可扩散的核苷酸片段和（或）化学修饰产物，它们能与互补的核苷酸...     

肾素-血管紧张素系统及其拮抗剂:回顾与现状

一、肾素-血管紧张素系统(RAS)认识史 从100多年前发现肾素开始,对RAS的认识一直在不断深化,有着如下重要里程碑:1898年Tigerstedt及Bergman发现肾素;1939-1940年Braun-Manendez等及Page等发现血管紧张素(Ang);1954-1956年Skeggs等成功地提纯了Ang Ⅱ、Ang Ⅰ及血管紧张素原,并发现了血管紧张素转换酶(ACE);1970年Yang和Erdos等报道ACE又为激肽酶Ⅱ,除能催化Ang Ⅰ生成Ang Ⅱ外,还能降解缓激肽~([1-3]).1970年Goodfriend和Lin~([4])发现Ang Ⅱ存在两个受体,即Ang Ⅱ1型和2型受体(AT1R和AT2R).     

凝血酶通过内皮素介导刺激肾小球系膜细胞增生

研究内皮素－１在凝血酶刺激有肾小球系膜细胞增生中的作用。方法在培养肾小球系膜细胞中进行试验。（１）ＨＭＣ在凝血酶刺激下增生,呈剂量依赖并与刺激时间有关,当凝血酶１６Ｕ／ｍｌ刺激１６小时时ＨＭＣ增生达高峰;