肥胖相关性肾小球病小鼠模型的建立

目的：通过高脂饮食喂养建立肥胖相关性肾小球病小鼠模型.方法：12只6周雄性C57BL/6J小鼠随机均分为对照组与模型组,分别予普通及高脂饲料共喂养16周.每4周检测小鼠体重及尿蛋白量,于16周处死小鼠后检测两组体重、Lee＇s指数、腹腔脂肪指数、尿蛋白量、血糖、血肌酐、血胆固醇、血三酰甘油及肌酐清除率;光镜测量肾小球直径,电镜测量足突宽度;实时荧光定量聚合酶链反应和免疫印迹法观察肾组织nephrin、podocin、podoplanin、podocalyxin mRNA及蛋白表达变化.结果：与对照组相比,模型组体重、Lee＇s指数、腹腔脂肪指数、尿蛋白排泄、血三酰甘油、肌酐清除率、肾小球直径和足突宽度均增加,肾组织nephrin、podocin、podoplanin、podocalyxin mRNA 和蛋白均表达降低.血糖、血肌酐、血胆固醇两组间差异无统计学意义.结论：高脂饮食喂养可成功造出肥胖相关性肾小球病小鼠模型.     

原发性肾病综合征的诊断、治疗进展和展望（二）

2．原发性肾病综合征治疗 2．2 免疫抑制剂治疗方案 2．2．4 系膜毛细血管性肾小球肾炎 本病疗效差,长期足量激素治疗可延缓部分儿童患者的肾功能恶化。对于成年患者,目前没有激素和细胞毒药物治疗有效的证据。临床研究仅发现口服6～12月的阿斯匹林（325mg／d）和／或双嘧达莫（50～100mg,每日3次）可以减少尿蛋白,但对延缓肾功能恶化无作用。     

两种肥胖相关性肾小球病的临床和病理特点分析

肥胖是当今世界一个重要流行病,它不但是糖尿病、高血压及心血管疾病的独立危险因素,也能引发及加重慢性肾脏病.肥胖引起的肾脏病被称为肥胖相关性肾小球病(obesity-related glomerulopathy,ORG),国外由Weisinger等[1]于1974年首先报道.     

糖尿病肾病的病理表现

糖尿病肾病 ,又称糖尿病肾小球硬化症 ,为糖尿病的常见微血管并发症 ,1型及 2型糖尿病均可发生。该病主要病变在肾小球及肾脏微动脉 ,肾小球出现以细胞外基质增多为主要特征的的病理表现 ,下面作一详述。1　肉眼大体观察从肾小球高滤过期 (Ｍｏｇｅｎｓｅｎ糖尿病肾损害分期的Ⅰ期 )直至临床糖尿病肾病期 (糖尿病肾损害Ⅳ期) ,糖尿病患者肾脏体积常逐渐增大 ,可增大 >2 0 % ,肾脏体重也随之增加。即使糖尿病肾损害已进展至慢性肾功能不全早期 ,部分患者肾脏体积仍大于正常。2　光学显微镜检查2 .1肾小球病变　糖尿病肾损害Ⅰ期时做病理检查 …     

原发性小血管炎肾损害

原发性小血管炎肾损害北京医料大学肾脏病研究所谌贻璞系统性血管炎是一组多器官系统的血管受累、血管壁呈炎症及坏死性病变的疾病，又称为系统性坏死性血管炎。本病分类及命名十分混乱，一般首先将其分为原发性及继发性两大类，前者病因不清，后者主要指继发于系统性红斑...     

Wnt-7a蛋白抑制单侧输尿管梗阻小鼠肾脏上皮细胞-间充质细胞转分化

目的 观察Wnt-7a蛋白对单侧输尿管梗阻(UUO)模型小鼠肾脏纤维化的拮抗作用.方法 18只雄性C57BL/6小鼠按随机数字法分为假手术组、UUO模型组和Wnt-7a蛋白治疗组,每组6只.于术后7d处死小鼠,留取梗阻侧肾组织,行Masson染色观察肾间质纤维化程度;免疫组化染色检测肾组织E-钙黏蛋白、α-平滑肌肌动蛋白( α-SMA)、波形蛋白的表达;Western印迹法测定肾皮质中E-钙黏蛋白和 α-SMA的表达.结果 术后第7天,与假手术组相比,模型组体质量显著下降(P＜0.05),肾组织间质纤维化相对面积显著增多(P＜0.05),肾组织α-SMA及波形蛋白的表达显著增加(P＜0.05),E-钙黏蛋白表达显著减少(P＜0.05).与模型组相比,Wnt-7a蛋白治疗组体质量无明显改变(P＞0.05),肾组织间质纤维化相对面积显著减少(P＜0.05),α-SMA及波形蛋白的表达显著减少(P＜0.05),E-钙黏蛋白表达显著增高(P＜0.05).结论 Wnt-7a蛋白可以抑制肾脏上皮细胞,间充质细胞转分化的发生而减轻肾脏纤维化.     

内皮素受体、内皮素受体拮抗剂与肾脏疾病的关系

内皮素 (ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ ,ＥＴ)是Ｙａｎａｇｉｓａｗａ等[1] 于1 988年从猪动脉内皮细胞培养液中分离出的一种小分子生物活性多肽 ,是目前已知体内作用最强和作用时间最持久的缩血管物质 ,除此之外 ,ＥＴ还是一个强大的炎症介质 ,在许多炎症反应中起了重要作用[2 ] 。现     

过氧化酶体增殖体激活受体γ及其配体与肾脏疾病的关系

过氧化酶体增殖体激活受体γ(PPARγ)作为一种核转录因子,能与其特异性配体结合、激活,进而在转录水平上调控多种基因表达。PPARγ广泛存在于肾组织中,它具有调节系膜细胞增殖和阻止转分化、抑制成纤维细胞增殖和巨噬细胞浸润、抑制炎症介质和血管活性物质合成以及减少细胞外基质蓄积等作用,已证实能在糖尿病肾病、5／6肾切除、狼疮性肾炎和急性缺血-再灌注肾衰竭等模型防治中发挥重要作用。     

益肾软坚散含药血清拮抗马兜铃酸对人近端肾小管上皮细胞的作用

目的:研究益肾软坚散含药血清能否拮抗马兜铃酸(aristolochicacid,AA)诱发的人近端肾小管上皮细胞株(HKC)促纤维化效应。方法:用马兜铃酸钠盐(AA Na,40mg·L^-1)加或不加10%大鼠含药血清与HKC细胞孵育,而后检测信使RNA(mRNA)和蛋白质表达。结果:大鼠含药血清能显著下调AA Na刺激后HKC细胞对转化生长因子β1(TGFβ1)、结缔组织生长因子(CTGF)和金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP1)mRNA及蛋白质的高表达(P<0.05),但对纤溶酶原激活物抑制物1(PAI1)mRNA及蛋白质高表达无显著作用(P>0.05)。结论:益肾软坚散含药血清可下调AA刺激的HKC细胞促细胞外基质(ECM)合成因子及抗ECM降解因子的表达。