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31.
目的:研究血管紧张素II(AngII)对心肌细胞蛋白质合成速率和肌球蛋白重链(myosinheavychain,MHC)基因表达的影响。方法:采用放射性同位素氚(3H)-亮氨酸参入量方法观察培养心肌细胞蛋白质合成速率。应用斑点杂交方法分析AngI对心肌细胞α-MHC和β-MHC基因表达的作用。结果:在培养的心肌细胞中加入AngI可明显增加心肌细胞3H-亮氨酸的参入量,并可诱导心肌细胞α-MHC和β-MHC基因表达迅速增加,在一定范围内,两者均呈量效关系。AngI阻断剂沙拉新(sar-alasin)可阻断AngII的上述作用。结论:AngII可增加心肌细胞蛋白质合成速率,促进心肌细胞α-MHC和β-MHC基因表达。  相似文献   
32.
1病例患者 男,90岁,有高血压史30年、糖尿病史20年。2004年1月30日,患者突发心前区疼痛伴出冷汗,短暂意识丧失2次。来院急诊,心电图(EKG)示:“交界性心律,V1-6、I、aVL导联ST段明显抬高,室早”。急行冠脉造影(于发病4h内)示:“前降支近端钙化,斑块破损,70%狭窄;中段及第一对角支弥漫性病变,50%-60%狭窄。”  相似文献   
33.
目的研究睾酮对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)肾脏结构和功能的影响。方法分别将18只10周龄的SHR及Wistar-Kyoto rats(WKY大鼠)进行卵巢切除,并随机分为卵巢切除(ovariectomized,OVX)组,卵巢切除后雌激素补充组(OVX+EB)和卵巢切除后雄激素补充组(OVX+TP),分别给予茶油0.5ml/(kg·2d)、苯甲酸雌二醇(estradiol benzoate,EB)0.25mg/(kg·2d)、丙酸睾酮(testosterone propionate,TP)3mg/(kg·2d)肌肉注射,持续8周。分别在实验初,第4和第8周末用尾部套囊法测定尾动脉收缩压(SBP)。在第8周末代谢笼收集大鼠24h尿液,ELISA法检测尿微量白蛋白(urinal microalbumin,MAU)和尿肌酐浓度,计算蛋白肌酐比值。麻醉处死大鼠,ELISA法检测血清睾酮、雌二醇及孕酮浓度。分离右肾,称量,切片、HE染色观察肾病理改变。结果各组与实验初SBP相比,SHR及WKY OVX组及OVX+TP组4周末和8周末SBP逐渐升高(P0.05),OVX+EB组SBP改变不明显(P0.05)。和对应的OVX组8周末SBP相比,SHR及WKY大鼠OVX+TP组SBP明显升高(P0.05),OVX+EB组SBP明显降低(P0.05)。和对应的OVX组大鼠相比,补充雄激素均能显著增加SHR及WKY肾脏质量(P0.05)及肾指数(P0.05)。同时OVX及OVX+TP组均出现不同程度肾小管损伤,OVX+TP大鼠肾小管损伤较OVX组更严重,尤其是SHR。分别与SHR+OVX组和WKY+OVX+TP组相比,SHR+OVX+TP组MAU浓度和尿蛋白肌酐比值均显著升高(P0.01),而WKY+OVX+TP组仅MAU浓度升高(P0.01),蛋白肌酐比值无明显改变(P0.05)。结论生理剂量的睾酮可以加重卵巢切除SHR肾结构改变和功能损伤,血压升高是其可能的机制之一。  相似文献   
34.
目的探讨老年男性高血压患者的血浆睾酮(T)水平与颈动脉内膜-中层厚度(IMT)的相关性。方法选取90例老年男性原发性高血压患者,根据有无颈动脉粥样硬化斑块,分为有斑块组(n=56)和无斑块组(n=34);另选取80例健康老年男性作为对照组。检测所有受试对象的血浆T水平、颈动脉IMT,分析指标间的相关性。结果有斑块组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、IMT水平均高于无斑块组和对照组(P〈0.05或P〈0.01),而血浆T水平均低于这2组(P〈0.05或P〈0.01);老年男性高血压患者血压、血浆T水平与颈动脉IMT之间均具有相关性,血浆T水平与SBP、DBP、IMT均呈负相关(P〈0.01)。结论老年男性高血压患者的T水平与动脉粥样硬化程度呈负性相关,其血浆T水平可为疾病评估、激素替代治疗等提供理论参考依据。  相似文献   
35.
36.
血管衰老是多种心脑血管疾病发生、发展的独立危险因素.由于血管衰老缺乏具体而典型的临床症状,主要作为基础病理变化影响衰老相关性疾病的发生、发展.血管衰老不仅表现为血管功能障碍且血管细胞的信号转导也发生了改变,继而影响血管细胞的增殖、分化、衰老及凋亡.雄激素作为男性重要的性激素被广泛的认为有抗衰老作用,可通过多种信号通路影响血管及血管细胞的功能.本文主要从血管衰老的功能及结构两个层面探讨雄激素对血管衰老产生的影响.  相似文献   
37.
雄激素参与肾素-血管紧张素系统的调节,在心脑血管疾病发生发展过程中起着重要的作用;反之,血管紧张素对雄激素生成也有影响。  相似文献   
38.
王蓓芸  谈世进  崔亮  钟远 《中国全科医学》2007,10(20):1697-1699
目的探讨老年原发性高血压(EH)病人自主神经功能状态与靶器官损害(TOD)的关系。方法老年EH病人300例,按静息心率(RHR)水平分为RHR1组,RHR≤60次/min;RHR2组,6080次/min,进行颈动脉超声、超声心动图、肌酐清除率(Ccr)、24h尿微量白蛋白(MAU)检测并比较。再将EH病人按危险分层分组与对照组比较RHR和心率变异性(HRV)各参数。结果(1)RHR1组的Ccr低于RHR2组(P<0.05),RHR3和RHR4组的颈动脉内膜厚度(IMT)、颈动脉内径(CAD)、左室质量指数(LVMI)均高于RHR1和RHR2组(P<0.05或P<0.01),而左室射血分数(LVEF)和Ccr均低于RHR1和RHR2组(P<0.05或P<0.01)。(2)从对照、中危、高危到很高危组的时域指标和频域中的高频(HF)逐渐降低,低频(LF)逐渐升高。(3)RHR与IMT、CAD、MAU、LVMI、LF呈正相关,与Ccr、LVEF、时域指标和HF呈负相关。(4)Logistic回归分析显示RHR对心脑肾靶器官有不同程度的影响,而HRV的影响不大。结论老年高血压病人自主神经功能状态与靶器官损害程度有关,RHR可作为独立的判断因素,RHR在60~70次/min靶器官受累最小,HRV可作为估计靶器官损害预后的指标。  相似文献   
39.
老年原发性高血压患者血压晨峰的分析与干预研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探讨老年原发性高血压患者血压晨峰与年龄和性别的相关性、晨峰患者心血管事件的风险,以及血压晨峰的治疗方法.方法:采用动态血压监测仪分析220例老年高血压患者的血压,确认晨峰组与非晨峰组,测定QT离散度和LVMI,选择部分患者,观察不同的药物、不同的给药时间对晨峰的治疗效果.结果:①与非晨峰组相比较,晨峰组凌晨收缩压、脉压较高(P<0.001).凌晨血压增高与年龄相关(P<0.05),与性别无相关(P>0.05).②与非晨峰组相比,血压晨峰组的QT离散度增大,差别有显著意义(P<0.001).③血压晨峰组的LVH发生率为57.3%,非晨峰组为43.8%,差别显著(P<0.05).④睡前服药组凌晨血压下降的程度大于清晨服药组,钙离子拮抗剂优于转换酶抑制剂.结论:①血压晨峰与年龄相关.②血压晨峰使心血管事件的风险增加.③睡前服药对晨峰的治疗效果较好,钙离子拮抗剂优于转换酶抑制剂.  相似文献   
40.
目的探讨不同水平睾酮对高盐饮食下雄性大鼠血管内皮生长因子的影响。方法雄性Wistar大鼠32只随机分为4组:假手术组(Sham组),去势组(Cas组),去势后补充睾酮组(TC组),去势后补充睾酮和氟他胺组(FTC组)。每组8只。各组大鼠均以8%氯化钠高盐颗粒饲料喂养;Sham组施以假手术,Cas、TC及FTC组均施以去势手术。TC组及FTC组予丙酸睾酮2mg/kg、隔日1次皮下注射,FTC组同时予氟他胺1mg/kg、每日1次灌胃,持续8周。8周后采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定各组血清中睾酮、血管内皮生长因子(VEGF)的浓度,实时定量PCR(RT-PCR)测定血管内皮中VEGF mRNA的表达水平。结果(1)Cas组睾酮浓度[(0.26±0.02)μg/L]与Sham组[(3.15±0.54)μg/L]相比明显下降,而FTC组[(5.47±1.29)μg/L]、TC组[(2.80±0.30)ng/L]则明显升高(均P<0.01);(2)与Sham组的血清VEGF浓度[(20.837±13.823)ng/L]相比,Cas组[(47.246±19.733)ng/L, P<0.01]和FTC组[(46.043±22.607)ng/L,P<0.05]明显升高,TC组[(22.870±12.057)ng/L]则无明显差异(P>0.05);(3)与Sham组相比,Cas组和FTC组血管内皮细胞VEGF mRNA表达水平均显著降低(均P<0.01),而TC组无显著差异(P>0.05)。结论高盐饮食下,睾酮水平增高抑制血管内皮生长因子的表达和释放。  相似文献   
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