山莨菪碱对A23187诱导血小板聚集和5-羟色胺释放的效应

已有报道山莨菪碱(654)抑制内毒素及ADP诱导血小板聚集效应,与抑制血小板TXA_2合成、增加血小板cAMP含量、降低血小板膜流动性等有关。也有报道654对缺氧心肌细胞有保护作用,对离体心肌收缩减弱效应可被提高细胞内,或细胞外Ca~(2+)浓度对抗等,提出654具有钙拮抗作用。为此,本文以钙离子载体A23187为诱导剂,比浊法测定兔血小板聚集反应,     

内毒素休克中5-羟色胺的作用及山茛菪碱对5-羟色胺的可能作用

5-羟色胺(5-HT)等化学介质的释放,参与休克的发病学已为众人所知。但在休克不同阶段中5-HT的作用并不完全清楚,我们比较了内毒素和临床上抗休克有效药物之一——山莨菪碱(654-2),对狗血色氨酸(5-HT前体)、5-HT、循环血小板的影响,及在体外对兔血小板释放5-HT和溶酶体酶的影响,进一步探讨5-HT释放在内毒素休克中的意义及654-2的可能作用。     

大鼠腹膜炎晚期中枢和外周5-羟色胺及血浆去甲肾上腺素变化

过去工作表明5-羟色胺(5-HT)拮抗儿茶酚胺升高所致缩血管效应,对休克机体具有保护作用。内毒素休克狗死前全血5-HT、血浆NA明显升高,临床流脑休克患儿死前尿中5-HT极低,儿茶酚胺极高。据此,我们推测此时血小板释放5-HT障碍,使拮抗儿茶酚胺作用减弱,与休克晚期循环系统失代偿有关。本工作选250g左右雄性Wistar大鼠,按Wichterman等方法结扎盲肠,并用9号针头在结扎后盲肠上穿三个孔,使形成腹膜炎模型。对照大鼠行假手术。术后20～24小时,大部分大鼠发生弥漫性腹膜炎休克死亡。死前半小时左右,精神蒌糜、不活动、行走缓慢或不能站立。术后20～24小时,发现有以上表现大鼠立即麻醉下取心脏血,荧光法测血浆5-HT,放射酶法测血浆NA,并计数外周血小板,     

急性心肌梗塞患者血小板聚集性改变及药物的影响

急性心肌梗塞患者肾上腺素诱导血小板聚集性降低,与病情有一定关系,一般两周内恢复;5-羟色胺诱导聚集阳性率及不解聚率均明显高于正常对照组;每日口服100mg阿斯匹林明显抑制5-羟色胺及肾上腺素诱导聚集,但不能完全抑制尿激酶引起的血小板聚集增加;蝮蛇抗栓酶对5-羟色胺诱导聚集有明显抑制作用。     

胺前体摄取和脱羧细胞瘤(apudomas)

胺前体摄取和脱羧细胞(Amine Prec-ursor Uptake and Decarboxylation c-ell,APUD cell)包括分布于体内各器官的40余种在形态、组组化学、功能上有共同点的细胞,它们大多数来自胚胎外胚叶的神经嵴和神经板。目前所知,APUD细胞能产生30余种肽类物质和数种胺类物质。1968年英国伦敦大学Pearse教授用APUD系统的概念归纳这类     

血浆cGMP水平对TEPH、PPH鉴别诊断意义的初步探讨

关于肺栓塞性肺动脉高压(TEPH)的诊断长期来没有很好解决,包括与原发性肺动脉高压症(PPH)的鉴别诊断。近年来,随着右心导管术和肺动脉造影等检查在心脏病学科中的发展,肺血管病的诊断水平逐渐提高。但由于这些检查创伤性等原因,不能反复做,故对于如何鉴别二种不同的肺高压、了解病情、评价疗效是日前临床十分关心和急待解决的问题。现在认为,体液因素对肺循环的调节起重要作用,关于生物活性物质、环核苷酸与肺血     

常压缺氧不同时间大鼠血浆和肺组织中TXB_2及6-Keto-PGF_(1α)和血小板聚集动态变化

肺泡低氧引起肺血管收缩的机制至今尚未完全阐明。前列环素(PGI_2)及血栓素A_2(TXA_2)对肺血管有强烈舒缩作用,两者的平衡对维持肺血管张力起重要作用。TXA_2主要来源于激活的血小板,而体外诱导血小板聚集性在一定程度上代表血小板活性。本文在常压10％低氧条件下,测定雄性Wistar大鼠缺氧后不同时间血浆和肺组织中TXB_2(TXA_2稳定代谢产物)及6-Keto-PGF_(1α)(PGI_2稳定代谢产物)的变化,以及血小板计数(PC)、体外诱导血小板聚集率(MAR)的变化,探讨上述指标与缺氧肺动脉高压的关系。     

ANISODAMINE EFFECTS ON FUNCTIONAL AND MORPHOLOGICCHANGES OF PLATELETS IN ENDOTOXINEMIC RABBITS

The effects of anisodamine (654-2) on platelet aggregation rate and release and morphologic changes by scanning electron microscope were observed in endotoxinemic rabbits. After 654-2 intervention the aggregated platelets became partially dispersed and the pseudopods shortened and thickened. From our data, 654-2 protective action may be due to stabiliz. ing the lysosome membrane or other ways of in- hibiting bata-glucuronidase release, which may also be its antishock effect mechanism.     

闭塞性肺血管病患者某些血管活性物质含量的变化

闭塞性肺血管病是导致肺动脉高压的一组并非少见的疾病。本文观察到不同的闭塞性肺血管病患者m浆中某些血管活性物质变化不同,PE组被观察活性物质均有升高趋势,其中cGMP、5-HT、NA变化明显;PPH组血浆5-HT增高明显;PE组血浆cGMP明显高于PPH组.有助于二者的鉴别诊断;TEPH患者经长期治疗,cGMP水平下降,cAMP水平升高,cAMP/cGMP比值增加,与临床疗效颇为一致。与其他指标相比,环核苷酸的变化能较好地反映缸小板功能的抑制程度。     

肺血栓栓塞性肺动脉高压患者血浆5-羟色胺的变化

血小板功能及血小板释放的活性物质在肺血栓栓塞及肺动脉高压的发生发展中有重要作用。5-羟色胺(5-HT)为血小板活化释放的介质之一,有较强的收缩肺血管的作用。本文测定了45例临床经右心导管术确诊的