骨癌痛大鼠脊髓背角KCC2的表达及可能机制

目的研究骨癌痛大鼠脊髓背角钾离子-氯离子联合转运体2(potassium-chloride cotransporter2,KCC2)的表达变化及其可能机制。方法采用大鼠胫骨骨髓腔接种Walker256肿瘤细胞建立胫骨癌痛模型。观测种瘤前后大鼠机械缩足反射阈值(mechanical withdrawl thresthold,MWT)和脊髓背角KCC2表达水平的变化,观察痛敏形成前鞘内预注射酪氨酸蛋白激酶B(tyrosine protein kinase B,TrkB)中和抗体阻断脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BD-NF)-TrkB途径对KCC2表达和机械性痛觉超敏的影响。结果大鼠种瘤后6～12d,MWT明显下降(P<0.01),出现明显的机械性痛敏,脊髓背角KCC2蛋白水平进行性降低(P<0.01);鞘内预注射TrkB中和抗体的骨癌痛大鼠,其脊髓KCC2表达水平和MWT明显高于注射IgG和不作处理的骨癌痛大鼠(P<0.01)。结论脊髓背角的KCC2可能参与了骨癌痛的发生发展,而BDNF-TrkB途径可能介导了该作用。     

Dickkopf1在人脑胶质瘤细胞株中的表达及意义

目的探讨Wnt通路抑制因子Dickkopf-1（DKK1）在人胶质瘤发生、发展中的作用。方法采用ELISA、RT-PCR法检测人胶质瘤细胞株U251和T98G中DKK1蛋白及DKK1 mRNA表达水平。结果DKK1蛋白在U251和T98G中均呈高表达;DKK1mRNA在胶质瘤细胞株U251和T98G中高表达,但在正常脑组织中表达不明显。结论DKK1在人胶质瘤细胞株中高表达;其可能在胶质瘤发生发展中起重要作用。     

NHG-1人脑胶质瘤裸小鼠模型特征的观察

本实验将人脑恶性胶质瘤体外细胞系SHG-44接种于NC裸小鼠,初代成功率为7/11,4年内33代系统传代移植成功率均为100％。肿瘤倍增时间7天,细胞周期时间2.5天,宿主生存时间54±15天。肿瘤组织非常容易向周围软组织浸润性生长,通过光镜、电镜的形态观察,LDH同功酶测定,PAP免疫组化标记CFAP和染色体核型分析,证明移植瘤符合人脑恶性胶质瘤的特征。我们还研究了抗癌药ACNU和BCNU对NHG-1的治疗作用。与此同时,对从蜂王浆中提取的10-羟基癸烯酸的作用也进行了评价。     

辐照猪皮与普通消毒猪皮免疫反应比较实验

观察二种不同消毒方法处理的猪皮的抗原变化。测定受体淋巴细胞转化试验和环核苷酸水平有密切关系。结果显示：常规消毒猪皮抗体滴度为１：１２８，而辐照消毒猪皮为１：８，ｃＡＭＰ／ｃＧＭＰ比例愈合，淋巴细胞转化强度愈低。     

单克隆抗体-阿霉素免疫交联物在脑胶质瘤裸鼠模型体内导向治疗的初步研究

将本室制备的免疫导向药物-抗人脑胶质瘤单克隆抗体SZ-39和阿霉素交联物在脑胶质瘤裸小鼠模型NHG-1体内进行导向治疗研究。实验显示免疫交联物对胶质瘤的抑制作用显著优于游离药物、游离抗体及药物和抗体的混合物。免疫交联物治疗后肿瘤组织~3H-TdR掺入量显著低于各对照组,表明肿瘤细胞DNA合成被明显抑制。而免疫交联物对正常小肠上皮细胞DNA合成影响较小,提示其副作用较小。     

10-羟基癸烯酸在肿瘤放疗病人中的免疫保护及升白细胞作用

10-羟基癸婿政(10-HAD)是蜂皇浆特有的脂肪酸成分。本文报告作者在1984年10月～1985年6月期间对52例肿瘤放疗病人进行的临床随机试验。用PHA刺激T淋巴细胞,以³H-TdR掺人法宴验观察T细胞在<60Gy、60～100Gy和>100Gy不M剂量照射下的DNA合成受抑程度。结果表明,10-HAD治疗组病人的T纲胞在各放射剂量下均来受到明显抑制,两对照组病人的T细胞受抑程度隧放射剂量增高而递增。说明10-HAD有抗辐射和保护机体免疫状态的作用。同时,检测外周血白细胞謦数和淋巴细胞计数也表明10-HAD&一定盼抗辐射作用。作者认为10-HAD为一种安全而有效的肿瘤放疗辅助用药。     

雷公藤红素抑制血管内皮细胞株增殖的体外研究

目的探讨雷公藤红素抑制血管内皮细胞体外增殖的机理。方法通过生长曲线、HE染色以及流式细胞仪分析雷公藤红素抑制血管内皮细胞株ECV304体外增殖状况。结果在体外雷公藤红素能够明显抑制内皮细胞株ECV304增殖,低浓度(5μg/ml、10μg/ml和15μg/ml)的雷公藤红素主要引起血管内皮细胞S期受阻,高浓度(20μg/ml)同时还表现为细胞毒作用,引起血管内皮细胞坏死。结论雷公藤红素通过阻碍DNA合成及细胞毒作用抑制血管内皮细胞的体外增殖。     

雷公藤单体体外抑制胶质瘤细胞的实验研究

目的 :研究雷公藤单体对胶质瘤细胞的体外抑制作用。方法 :通过 MTT法测定 3种雷公藤单体 (甲素、红素和 Wilforol A)对胶质瘤细胞株 SHG4 4、C6、U2 5 1的体外抑制作用 ;应用免疫组化法观察雷公藤甲素与雷公藤红素后 SHG4 4胶质瘤细胞 bax、bcl- 2蛋白表达的变化。结果 :雷公藤二萜类单体雷公藤甲素对胶质瘤细胞有极明显的抑制作用 ;雷公藤三萜类单体中红素的抑制作用次之。两者均使 SHG4 4细胞 bax表达增加 ,bcl- 2表达下降。结论 :雷公藤甲素与雷公藤红素对胶质瘤细胞有明显的抑制作用 ,其作用与促进 bax表达、抑制 bcl- 2表达 ,导致细胞凋亡有关。     

10—羟基癸烯酸抗亚硝基脲类药物骨髓抑制的实验研究和临床应用

BCNU 和CCNU 等亚硝基脲类药物对恶性脑瘤有较好疗效,是目前脑瘤化疗的首选药物。唯该药有明显的骨髓抑制作用,致使许多患者不能按计划治疗。有报告,采用自体骨髓移植来避开这一严重副作用,但骨髓移植需要一定的条件,尚不能推广使用。本文报告,10—羟基癸烯酸具有抗亚硝基脲类药物的骨髓抑制作用,可望在临床化疗中推广。     

胶质瘤患者血清VEGF、bFGF及uPA定量分析的临床价值

目的：探讨胶质瘤患者血清VEGF，bFGF及uPA水平与胶质瘤及其分级的关系。方法：采用酶联免疫吸附法（ELISA）定量分析40例胶质瘤患者及8例健康人血清VEGF，bFGF及uPA水平，并进行比较分析。结果：Ⅲ，Ⅳ级胶质瘤患者血清VEGF，bFGF水平显著高于I，Ⅱ级者和正常对照组；而胶质瘤患者血清uPA水平显著高于正常对照组，不同级别的胶质瘤其upA水平比较无显著性差异。结论：级别高的胶质瘤患者血清中VEGF，bFGF及uPA水平均有显著性升高，三者可作为临床诊断胶质瘤的辅助指标。