戒烟对吸烟大鼠气道上皮细胞核因子κB、基质金属蛋白酶9及金属蛋白酶组织抑制物1表达的影响

目的 通过研究吸烟及戒烟大鼠气道上皮细胞核因子κB(NF-κB)、细胞基质金属蛋白酶9(MMP-9)及细胞金属蛋白酶组织抑制物1(TIMP-1)mRNA及蛋白质的表达水平,探讨吸烟及戒烟对慢性阻塞性肺疾病气道炎症和气道重塑的影响.方法 雄性Wistar大鼠24只,随机分为对照组、吸烟组和戒烟组,每组8只.分别采用原位杂交和免疫组织化学的方法检测各组大鼠气道上皮细胞中NF-κB、MMP-9及TIMP-1 mRNA及蛋白的表达水平.结果 ①与对照组(0.29±0.06,0.29±0.06)相比,吸烟组(0.45±0.04,0.41±0.03)、戒烟组(0.40±0.05,0.37±0.03)NF-κB mRNA和蛋白表达水平均增高(P值均＜0.05);与吸烟组相比,戒烟组NF-κB mRNA和蛋白表达水平降低(P值均＜0.05).②与对照组(0.30±0.06,0.30±0.06)相比,吸烟组(0.52±0.03,0.51±0.07)、戒烟组(0.38±0.03,0.33±0.02)MMP-9 mRNA和蛋白表达水平均增高(P值均＜0.05);与吸烟组相比,戒烟组MMP-9mRNA和蛋白表达水平均降低(P值均＜0.05).③与对照组(0.26±0.04,0.26±0.04)相比,吸烟组(0.49±0.05,0.37±0.03)、戒烟组(0.42±0.04,0.35±0.03)TIMP-1 mRNA和蛋白表达水平均增高(P值均＜0.05);与吸烟组相比,戒烟组TIMP-1 mRNA和蛋白表达水平降低(P值均＜0.05).④与对照组(1.00±0.02,1.00±0.02)相比,吸烟组(1.07±0.14,l.37±0.19)MMP-9/TIMP-1 mRNA和蛋白表达值大于1(P值均＜0.05),而戒烟组(0.92±0.13,0.94±0.10)MMP-9/TIMP-1 mRNA和蛋白表达值小于1(P值均＜0.05).⑤各组NF-κB和MMP-9的mRNA及蛋白的表达呈正相关(r值分别为0.87和0.66,P值均＜0.05).结论 吸烟大鼠气道上皮细胞NF-κB、MMP-9和TIMP-1 m-RNA及蛋白的表达水平升高,并且MMP-9/TIMP-1大于1,戒烟后NF-κB、MMP-9和TIMP-1的表达有所下降,且MMP-9/TIMP-1小于1,提示吸烟可以引起气道上皮的炎症和重塑,戒烟可以减轻气道炎症和重塑.     

被动吸烟对致敏大鼠气道5-脂氧合酶及其mRNA表达的影响

目的 通过研究吸烟对致敏大鼠气道5-脂氧合酶及其mRNA表达的影响,探讨吸烟对支气管哮喘(简称哮喘)气道炎症的影响,从而为临床上治疗吸烟哮喘提出实验依据.方法 雄性Wistar 大鼠30只,随机分为对照组、致敏组和吸烟致敏组.每组10只.后两组应用卵白蛋白致敏并长期(8周)吸人激发,制备哮喘模型;在激发第3周开始,将吸烟致敏组大鼠置于自制熏箱内进行被动吸烟.采用免疫组织化学及原位杂交法检测各组大鼠气道5-脂氧合酶蛋白及其mRNA的表达.结果 ①吸烟致敏组气道5-脂氧合酶蛋白的表达(32.58±2.78)明显高于致敏组(21.65±2.12)和对照组(15.38±1.68),差异有统计学意义(P值均＜0.01);致敏组高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01);②吸烟致敏组气道5-脂氧合酶mRNA的表达(34.68±2.90)高于致敏组(23.55±2.28)和对照组(15.78±1.72),差异有统计学意义(P值均＜0.01);致敏组高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 吸烟可使致敏大鼠气道5-脂氧合酶及其mRNA表达增多,加重气道炎症.     

COPD急性加重期患者治疗前后血清4-HNE水平的变化

目的 综合评估不同分组COPD急性加重期(acute exacerbation of chronic obstructivepulmonary disease,AECOPD)患者治疗前后血清4-羟基壬烯醛(4-HNE)水平的变化,探讨4-HNE水平在COPD不同情况下的作用.方法 收集2013年1月至2015年5月山西医科大学附属山西大医院住院的40例AECOPD患者为研究对象,其中男36例,女4例,平均年龄(67±9)岁.所有患者按4种方式分组:①肺功能Ⅰ-Ⅱ级组和肺功能Ⅲ-Ⅳ级组;②B组(低风险多症状组)和D组(高风险多症状组);③合并心血管疾病组和无心血管疾病组;④嗜酸粒细胞≤2％组和嗜酸粒细胞＞2％组.另设健康对照组50例,与AECOPD组患者性别、年龄相匹配.采用酶联免疫吸附试验测定各组患者血清中4-HNE水平.结果 ①与健康对照组(9.4±3.0)mg/L比较,AECOPD患者治疗前(18.5±5.2) mg/L和治疗后(19.0±5.1) mg/L血清4-HNE水平均明显增高,差异均有统计学意义(P＜0.05).②AECOPD名组治疗前后及各亚组间治疗前比较血清4-HNE水平差异均无统计学意义(P＞0.05).③肺功能Ⅰ-Ⅱ级组和肺功能Ⅲ-Ⅳ级组及B组和D组治疗后血清4-HNE水平下降的比例分别为43.8％和50.0％及46.7％和54.5％,差异均无统计学意义(P＞0.05).④合并心血管疾病组和无心血管疾病组及嗜酸粒细胞≤2％组和嗜酸粒细胞＞2％组,治疗后血清4-HNE水平下降的比例分别为25.0％和66.7％及73.3％和32.0％,差异均有统计学意义(P＜0.05).⑤AECOPD患者治疗前后血清4-HNE水平与FEV1％pred差异无统计学意义(P＞0.05).结论 AECOPD患者系统性氧化应激反应增强,合并心血管疾病及外周血嗜酸粒细胞＞2％的AECOPD患者治疗后仍持续存在较高的系统性氧化应激反应,4-HNE水平可能成为COPD不同情况下的生物标志物,并为COPD提供新的治疗靶点.     

心理干预对肿瘤病人化疗依从性的影响

肿瘤的基本治疗方法有手术,放射治疗和化疗.肿瘤化疗是最常采用的药物抗肿瘤治疗可以针对不同的肿瘤发挥根治肿瘤、延长生存时间和改善生活质量的作用.随着生物化学治疗方面药物的不断开发,化疗在肿瘤治疗中越来越占据重要的位置.肿瘤病人化疗期间常见的心理反应有:恐癌心理,惧怕化疗毒副作用.     

地塞米松对致敏大鼠气道炎性细胞凋亡及Fas/FasL表达的影响

支气管哮喘是以气道大量炎性细胞浸润为特点的慢性炎症性疾病 ,其中淋巴细胞功能异常占主要地位 ,继而引起多种炎性细胞气道浸润。糖皮质激素是目前治疗哮喘的主要药物之一 ,为探讨其抗炎作用中对炎性细胞凋亡的影响 ,本文采用原位末端终止法 (ＴＵＮＥＬ)对致敏大鼠支气管肺组织炎性细胞凋亡进行原位标记 ,同时用免疫组化 (ＡＢＣ)法观察其支气管肺组织Ｆａｓ/ＦａｓＬ表达的变化 ,并对地塞米松处理后气道的上述变化同步进行比较。实验大鼠 2 4只均分为正常组、阳性对照组和地塞米松处理组 ,采用每日超声雾化吸入 1%卵蛋白致敏建立大鼠过敏…     

支气管结核37例临床分析

<正> 支气管结核是由于结核菌侵入气管和支气管的粘膜或粘膜下层所引起的结核病变。许多资料表明肺结核并发支气管结核发生率为30～60％。纤支镜的广泛应用使我们对支气管结核有了许多新的认识和体会。本文主要总结了我们经纤支镜钳检、刷检和抗结核治疗随访观察证实为支气管结核者37例的临床资料。     

顽固性咳嗽的误诊分析

目的：准确诊断咳嗽变异性哮喘。方法：随机抽取66例病因不明的咳嗽患者。选用美国森迪斯公司生产的Vmax6200型体积描记仪,以乙酰甲胆碱为气道激发剂,进行气道激发试验检测,观察其气道反应性。结果：45.6%的患者符合诊断变异性哮喘。结论：气道激发试验对非典型哮喘诊断有着重要的临床价值。     

慢性阻塞性肺疾病患者气道上皮细胞TGF-β1表达的研究

目的通过观察TGF(转化生长因子)-β1在吸烟所致慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病患者气道上皮细胞表达的水平,探讨TGF-β1在慢性阻塞性肺疾病气道炎症形成过程及氧化/抗氧化发病机制中的作用。方法采用免疫细胞化学方法检测TGF-β1在10例慢性支气管炎患者(慢支组)、10例慢性阻塞性肺疾病患者(COPD组)气道上皮细胞的表达,并与10例对照组比较。结果①COPD组气道上皮细胞TGF-β1的表达(0.785±0.071)高于慢支组(0.559±0.051),差异有显著性P<0.05;②COPD组、慢支组气道上皮细胞TGF-β1的表达明显高于对照组(0.195±0.029),差异有显著性P<0.05。结论TGF-β1在慢性阻塞性肺疾病气道炎症形成过程及氧化/抗氧化发病机制中可能发挥一定的作用。     

红霉素对吸烟大鼠气道上皮细胞NF-кB和ICAM-1表达的影响

目的 通过观察红霉素对吸烟大鼠气道上皮细胞核因子-кB(NF-kappa B,NF-кB)和细胞间黏附分子-1(in-tercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)表达的影响,探讨红霉素在慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)治疗中的抗炎作用.方法 Wistar大鼠30只,体重150±10g,随机抽取20只被动吸烟4周后,10只继续吸烟8周作为吸烟组、10只吸烟前给予红霉素灌胃作红霉素组,另10只作对照组.测定气道阻力和肺顺应性,采用免疫组织化学方法测定各组大鼠气道上皮细胞NF-кB和ICAM-I的表达水平.结果 (1)与对照组(2.74±0.21;6.03±0.47)比较,吸烟组(5.67±0.32;4.39±0.40)和红霉素组(4.14±0.18;4.99±0.63)气道阻力均升高,肺顺应性均降低,P均<0.01.与吸烟组比较,红霉素组气道阻力降低,P<0.01,肺顺应性升高,P<0.05.(2)与对照组(11.84±0.75;12.05±0.57)比较,吸烟组(21.04±0.54;19.09±0.39)和红霉素组(13.75±0.45;13.91±0.32)气道上皮细胞NF-кB和ICAM-1的表达明显增高,P均<0.05.与吸烟组比较,红霉素组气道上皮细胞NF-кB和ICAM-1的表达降低,P<0.05.(3)气道上皮细胞NF-кB与ICAM-1的表达呈明显正相关(R=0.991;P<0.01).结论 吸烟可以使大鼠气道阻力增高,肺顺应性降低,引起气道上皮细胞NF-кB和ICAM-1表达升高,红霉素可以改善吸烟引起的肺功能减退,并可能通过影响NF-кB和ICAM-1的表达而在慢性阻塞性肺疾病治疗中发挥一定的抗炎作用.     

吸烟对大鼠血清瘦素、脂联素、IL-6和C反应蛋白的影响

目的通过研究不同吸烟量对大鼠血清瘦素、脂联素、IL-6及C反应蛋白（CRP）水平的影响,探讨瘦素和脂联素等炎症因子在吸烟所致COPD全身炎症反应中的作用。方法雄性Wistar大鼠30只,随机分为大量吸烟组,小量吸烟组和对照组,每组各10只。大量吸烟组每次吸烟10支,每天吸烟2次,每周吸烟6d,共吸烟20周;小量吸烟组每次吸烟5支,吸烟时间同前。采用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ABC-ELISA）分别检测血清瘦素、脂联素、IL-6及CRP水平。结果大量吸烟组和小量吸烟组血清瘦素和脂联素水平均较对照组降低（P均〈0.05）,大量吸烟组与小量吸烟组差异无统计学意义（P〉0.05）。大量吸烟组和小量吸烟组血清IL-6和CRP水平均较对照组升高（P均〈0.05）,大量吸烟组较小量吸烟组水平高（P均〈0.05）。结论吸烟可使大鼠血清瘦素与脂联素水平下降,IL-6与CRP水平升高,提示瘦素、脂联素等炎症因子可能参与吸烟所致COPD的全身炎症反应。