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11.
目的 通过观察盐酸氨溴索对吸烟大鼠气道上皮细胞核因子κB(NF-κB)和细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达的影响,探讨氨溴索在COPD治疗中的抗炎作用.方法 30只Wistar大鼠随机分为三组:①对照组:不加任何干预;②吸烟组:吸烟15支/次×2次/d×6 d/周×12周;③氨溴索组:吸烟情况同吸烟组,于吸烟4周后开始每日吸烟前给予盐酸氨溴索(40 mg/kg)灌胃治疗至第12周末.12周后测定气道阻力和肺顺应性,采用免疫组织化学方法测定各组大鼠气道上皮细胞NF-κB和ICAM-1的表达.结果 ①吸烟组和氨溴索组较对照组气道阻力升高,肺顺应性均降低(P均<0.01);其中氨溴索组较吸烟组气道阻力降低(P<0.01),肺顺应性升高(P<0.05).②吸烟组和氨溴索组气道上皮细胞NF-κB和ICAM-1的表达均较对照组增高(P均<0.05),其中氨溴索组较吸烟组表达降低(P均<0.05).③气道上皮细胞NF-κB与ICAM-1的表达呈明显正相关(r=0.924,P<0.01).结论 吸烟可以使大鼠气道阻力增高,肺顺应性降低,引起气道上皮细胞NF-κB和ICAM-1表达升高,盐酸氨溴索可以改善吸烟引起的肺功能减退,并可能通过影响气道上皮细胞NF-κB和ICAM-1的表达而在COPD治疗中发挥一定的抗炎作用. 相似文献
12.
白细胞介素-1β在气道重塑中作用的实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究前炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)对气道上皮细胞(BEC)转化生长因子-β1(TGF-β1)的调控,以探讨其在气道重塑中的作用。方法选择原代分离新西兰种白兔的BEC作为研究对象,体外培养,将培养细胞随机分4组:对照组和IL-1β处理A、B、C组。A、B、C组分别加入终浓度为0·1、1、10mg/L的IL-1β作用24h,对照组加入等量无血清培养液,采用原位杂交和免疫细胞化学染色的方法观察各组TGF-β1mRNA和蛋白的表达。结果TGF-β1mRNA和蛋白表达IL-1β处理A组(0·162±0·023、0·156±0·003)、B组(0·318±0·013、0·614±0·020)、C组(0·644±0·016、0·917±0·050)均较对照组(0·098±0·020、0·138±0·009)显著增强,差异有统计学意义(P均<0·01),A、B、C组两两比较差异有统计学意义(P均<0·01),其中IL-1β处理C组TGF-β1mRNA和蛋白表达均最强,随IL-1β浓度的增加,TGF-β1mRNA和蛋白表达呈剂量依赖性增加。结论前炎症因子IL-1β可上调气道上皮细胞TGF-β1的表达,当过度调节后可导致气道重塑。 相似文献
13.
14.
许建英 《人人健康:医学导刊》2007,(1):28
据世界卫生组织(WHO)估计,全世界目前有6亿人患有慢阻肺,慢阻肺在全球的死亡病因中列第4位。我国约有2500万慢阻肺患者,每年由于慢阻肺造成的死亡人数达100万,致残人数达500万~1000万。山西省是慢阻肺的高发区之一。 相似文献
15.
目的 通过研究氨溴索对吸烟大鼠肺组织中激活蛋白-1(AP-1)、铜锌超氧化物歧化酶(CuZn-SOD)表达的影响,探讨氨溴索在慢性阻塞性肺疾病(ODPD)抗氧化治疗中的作用及其机制.方法 健康雄性Wistar大鼠30只随机分为对照组、吸烟组、氨溴索组,分别采用原位杂交半定量技术、免疫组织化学法和免疫细胞化学法检测支气管上皮细胞及肺泡巨噬细胞中AP-1(c-jun和c-fos亚单位)和CuZn-SOD mRNA及其蛋白的表达水平.结果 吸烟组大鼠支气管上皮细胞和肺泡巨噬细胞c-jun、c-los、CuZn-SOD mRNA及其蛋白表达水平明显高于对照组(均P<0.05);氨溴索组c-jun、c-fos mRNA及其蛋白、CuZn-SOD mRNA表达水平明显低于吸烟组(均P<0.01),而CuZn-SOD蛋白表达水平与其他两组相比无统计学差异(P>0.05).结论 氨溴索可以降低吸烟大鼠肺组织AP-1 mRNA及其蛋白和CuZn-SOD mRNA的表达,其可能通过降低AP-1的表达在COPD治疗中发挥一定的抗氧化作用. 相似文献
16.
慢性阻塞性肺气肿上呼吸道病变的CT观察 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 分析慢性阻塞性肺气肿上呼吸道的变化。方法 对 4 0例确诊为慢性阻塞性肺气肿患者和同期 39例正常对照者行肺部螺旋CT扫描。测量以下指标并进行统计学分析 :(1)气管横截面积 (Ta) ;(2 )气管指数 (Ti) ,即气管的最大横径 (Tc)和最大矢径 (Ts)的比率 ;(3)左、右主支气管直径 (分别记为Bl和Br) ;(4 )左、右主支气管的分叉角度 (Ba) ;(5 )胸廓指数 (Thi) ;(6 )气体潴留指数 (Ati)。结果 除Ba外 ,气肿组与对照组上述指标的均值差异都有显著性意义 ,气肿组的Ti与Ati呈明显的负相关 (r =- 0 5 93,P <0 0 0 1) ,Ti与Thi呈明显的正相关 (r =0 5 37,P <0 0 1)。Ta与Ati(r =0 10 5 ,P >0 0 5 )和Ta与Ti(r =- 0 12 5 ,P >0 0 5 )均无明显的相关关系。结论 Ti减小是慢性阻塞性肺气肿气管的主要变化 ,而且这种改变与肺气体潴留和胸廓改变相关 相似文献
17.
家庭环境与高考学生抑郁焦虑症状的相关性研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的了解高考学生家庭客观和主观(心理)环境对抑郁、焦虑症状形成的影响程度,为改善家庭心理环境、培养学生健康心理提供科学依据。方法使用自编一般情况调查问卷、抑郁量表(CES-D)、焦虑自评量表(SAS)和家庭环境量表中文版(FES-CV),对1 663名高考学生进行评估。结果高考学生抑郁症状检出率为29.65%,焦虑症状检出率为13.05%,且抑郁、焦虑症状学生与家庭心理环境密切相关,亲密性、娱乐性、组织性是抑郁、焦虑症状发生的保护因素,矛盾性是抑郁、焦虑症状形成的危险因素。结论改善家庭心理环境是塑造学生健康心理,降低抑郁和焦虑症状的有效途径。 相似文献
18.
急性发作期支气管哮喘患者痰细胞因子水平与肺通气功能的相关研究 总被引:1,自引:0,他引:1
在一些过敏性疾病中表现出IL-12和IL-13表达失衡。支气管哮喘急性发作期气道局部IL-12和IL-13水平如何?以及它们的表达水平与肺通气功能有何关联?相关的研究尚少见报道。鉴于此,本研究旨在探讨支气管哮喘急性发作期痰中细胞因子IL-12、IL-13的变化与肺通气功能的关系,以便为研究哮喘提供更多的实验依据。 相似文献
19.
吸烟对大鼠气道上皮细胞基质金属蛋白酶9表达的影响 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 通过研究不同吸娴量、吸烟持续时间及戒烟对大鼠气道上皮细胞基质金属蛋白酶9(MMP-9)mRNA及其蛋白表达水平的影响,探讨吸烟及戒娴与COPD气道重塑的关系.方法 雄性Wistar大鼠40只,随机分为对照组、长期大量吸烟组、短期大量吸烟组、长期小量吸烟组和长期大量吸烟后戒烟组,每组各8只大鼠.分别采用原位杂交和免疫组织化学方法 检测各组大鼠气道上皮细胞中MMP-9 mRNA及蛋白的表达水平.结果 (1)各吸烟组大鼠均出现了肺气肿的病理学改变,长期大量吸烟组最严重.(2)长期大量吸烟组[(22.01±2.86)PU,(20.81±2.46)PU]、长期小量吸烟组[(6.92±2.71)PU,(8.84±1.80)PU]、短期大量吸烟组[(14.94±3.46)PU,(13.68±2.00)PU]及戒烟组[(19.00±3.36)PU,(14.82±1.74)PU]大鼠气道上皮细胞MMP-9 mRNA及其蛋白的表达水平均明显高于对照组[(0.88±0.88)PU,(2.80±1.66)PU,P均<0.01].(3)长期小量吸炯组、短期大量吸烟组和戒炯组大鼠气道上皮细胞MMP-9 mRNA及其蛋白的表达水平低于长期大量吸烟组(P均<0.05).结论 吸烟引起大鼠气道上皮细胞MMP-9 mRNA及蛋白的表达水平升高,随吸烟时间和量的增加其表达增加,戒烟后其表达可下降.提示吸烟可以引起气道破坏和重塑;戒烟可减轻气道重塑,是防治COPD的有效措施之一. 相似文献
20.
目的 研究不同吸烟量对大鼠肺组织中核因子κB(NF-κB)和E-选择素表达水平的影响,探讨吸烟与COPD肺组织炎症的关系.方法 雄性Wistar大鼠24只,随机分为对照组、小量吸烟组和大量吸烟组,每组8只.吸烟时间为20周.采用免疫组化和原位杂交半定量检测各组支气管上皮细胞NF-κB和E-选择素的表达.结果 小量吸烟组、大量吸烟组NF-κB与E-选择素mRNA及蛋白表达均较对照组显著增高,小量吸烟组较大量吸烟组表达降低.E-选择素mRNA和蛋白的表达水平与NF-κB mRNA和蛋白的表达水平呈正相关.结论 吸烟可引起大鼠气道上皮细胞NF-κB和血管内皮细胞E-选择素mRNA及其蛋白的表达水平升高,且随着吸烟量的增加其表达水平增高. 相似文献