舒林酸经survivin/Aurora B途径对人胰腺癌细胞分裂的阻断效应

目的 观察舒林酸处理胰腺癌细胞BxPC3后对survivin、Aurora B表达及细胞周期和增殖的影响,探讨舒林酸的作用机制.方法 应用MTT法检测舒林酸对BxPC3细胞的增殖抑制作用,RT-PCR法检测survivin mRNA、Aurora B mRNA的表达,Western blot法检测survivin蛋白表达及Aurora BThr-232磷酸化水平,流式细胞仪检测细胞周期变化.结果 舒林酸呈时间和剂量依赖性抑制BxPC3细胞增殖.经500μmoL/L舒林酸作用细胞48 h后,survivin mRNA和Aurora B mRNA表达量分别从1.56和0.66下降到0.44和0.11(P<0.01);survivin蛋白表达从1.27下降到0.21(P<0.01),Aurora BThr-232磷酸化水平从0.47下降到0.25(P<0.01);G0/G1期细胞比例从(56.65±1.93)%升高到(70.58±3.21)%(P<0.01).结论 舒林酸通过下调survivin表达,降低Aurora B的活性,从而影响染色体过客复合物蛋白(CPC)对细胞染色体的排列和分离作用,使大量细胞停滞在G0/G1期,从而抑制细胞的有丝分裂.     

延伸训练及家属同步教育对脑卒中患者康复锻炼的影响

目的探讨病房康复延伸训练及家属同步教育对脑卒中患者康复锻炼的影响。方法收取2017年9月~10月本科室68例脑卒中患者为研究对象,并将其随机分为对照组(34例)和观察组(34例),对照组给予常规康复护理,观察组在常规康复护理的基础上给予病房康复延伸训练指导及家属同步教育,于2组患者入院时、入院后1个月通过采用Barthel指数量表进行评估,比较2组患者的日常生活自理能力,同时比较2组患者住院期间康复锻炼依从性及对护理满意度的差异。结果 2组患者在入院时Barthel指数评分结果差异无统计学意义(P0.05),入院后一个月2组患者的Barthel指数评分均明显优于入院时(P0.01),入院后一个月观察组Barthel指数评分明显优于对照组(P0.01),观察组患者的康复锻炼依从性及护理满意度明显高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。结论开展病房康复延伸训练指导及家属同步教育可以提高脑卒中患者康复锻炼的依从性,促进患者肢体功能恢复,提高患者日常生活自理能力,同时提高患者对护理工作的满意度,值得推广。     

结肠癌Lovo细胞RUNX3基因的表达与其增殖及凋亡的关系

目的:探讨5-氮-2'-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)对人结肠癌Lovo细胞增殖凋亡及抑癌基因RUNX3表达的影响.方法:用特异性甲基转移酶抑制剂5-Aza-CdR0.4,4,40 μmol/L处理人结肠癌细胞株Lovo 3d,继续常规培养5d后,采用四唑盐法(MTT)比色法观察细胞经药物处理前后的生长活性.以半定量RT-PCR检测细胞处理前后抑癌基因RUNX3 mRNA的表达,以甲基化特异性PCR(methylation-specific PCR,MSP)检测细胞处理前后RUNX3的甲基化状态,应用流式细胞仪进行细胞凋亡率的检测.结果:与对照组相比,0.4,4,40 μmol/L的5.Aza-CdR处理细胞后.细胞RUNX3mRNA的相对表达量(0.46±0.06,0.71±0.06,0.84±0.07 vs 0,P＜0.01)和细胞凋亡率均增高(10.95%±2.09%,17.61%±1.51%,26.60%±1.89%vs 2.92%±0.93%,P＜0.01).呈剂量依赖性(F=168.4,F=145.7),结肠癌Lovo细胞生长速率下降,RUNX3 mRNA重新表达,其基因启动子区域部分甲基化.结论:5-Aza-CdR可逆转RUNX3启动子高甲基化状态,抑制细胞生长,诱导部分细胞凋亡.     

原发性硬化性胆管炎合并自身免疫性胰腺炎一例

自身免疫性胰腺炎（autoimmune pancreatitis，AIP）是与自身免疫有关的慢性胰腺炎症，患者常有高γ球蛋白血症，偶伴有其他自身免疫性疾病如Sjogren综合征，原发性硬化性胆管炎，原发性胆汁性肝硬化等，国内有关病例报道甚少，国外亦不多见。我院于2005年3月收治一例原发性硬化性胆管炎合并自身免疫性胰腺炎患者，现报道如下。     

CCK-8法检测表没食子儿茶素没食子酸酯对胰腺癌PANC-1细胞增殖的抑制作用

目的 检测表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对体外培养的人胰腺癌细胞系PANC-1增殖的影响.方法 缺氧条件下体外培养胰腺癌PANC-1细胞,外源性给予不同剂量的EGCG(10、20、40、60、80、100、160 μg/mL)作用细胞不同时间(12、24、48 h),CCK-8法检测不同浓度药物对胰腺癌细胞增殖的影响.结果 EGCG可显著抑制人胰腺癌细胞PANC-1的增殖,其抑制率在药物浓度和时间上呈剂量依赖性和时间依赖性关系;160 μg/mL EGCG作用48 h后,PANC-1细胞的生长抑制率高达(91.03±2.32)%.结论 EGCG对体外缺氧培养的人胰腺癌细胞系PANC-1的增殖有显著抑制作用.     

p27^Kip 1和Ki-67抗原在胰腺导管腺癌中的表达及意义

肿瘤的发生发展是多因素、多阶段、多因子作用的结果，其中癌基因的激活与抑癌基因的失活是其重要特征。抑癌基因p27^Kip 1是CIP／KIP成员，是细胞周期的负调控因子。Ki-67核抗原的合成、表达与增殖细胞的增殖周期有关。本实验应用免疫组化SABC法检测p27^Kip 1和Ki-67抗原在胰腺导管腺癌、CP和正常胰腺组织的表达，探讨它们在胰腺导管腺癌发病机制中的作用。     

8例嗜酸细胞性胃肠炎诊治报告

目的探讨嗜酸细胞性胃肠炎（EG）的诊断和治疗特点。方法对8例EG患者的临床特点、实验室检查、内镜表现和治疗随访等情况进行回顾性分析。结果除1例表现为腹泻和胃肠道梗阻外，余7例均以腹痛为主要表现；所有患者均有外周血嗜酸细胞升高；7例患者内镜发现胃肠道嗜酸细胞浸润，1例通过手术标本病检确诊。7例给予糖皮质激素而1例仅给予抑酸、抗炎治疗，病情均好转出院。结论EG临床上容易误诊或漏诊，腹痛、外周血嗜酸细胞增多和内镜下黏膜活检发现嗜酸细胞浸润是诊断EG的关建。糖皮质激素治疗有良效。     

胰腺癌组织中Midkine的表达与细胞增殖及凋亡的关系

目的研究Midkine(MK)蛋白在人胰腺癌组织中的表达与肿瘤细胞增殖和凋亡之间的关系及意义。方法收集人胰腺癌组织标本49例,免疫组化SP法检测MK蛋白和增殖细胞核抗原Ki67的表达,原位末端标记(TUNEL)法检测细胞凋亡指数,另取同期15例正常胰腺组织作对照。结果15例正常胰腺组织中均未发现MK和Ki67阳性表达,细胞凋亡较少(0.63±0.21);77.1%(35/49)的胰腺癌组织中有MK阳性表达,其表达与肿瘤组织学分级、临床分期和淋巴结转移有关(P<0.05);49例胰腺癌组织中Ki67平均标记指数(LI)为(31.67±15.41),平均凋亡指数(AI)为(5.93±4.18);MK表达阳性组Ki67平均标记指数为(35.27±16.03),显著高于阴性组的(22.67±13.66)(P<0.05);MK表达阳性组凋亡指数为(5.13±2.69),显著低于阴性组的(7.93±6.65)(P<0.05)。结论MK蛋白可作为反映胰腺癌生物学行为的指标之一,其在胰腺癌中的表达可能起到促进肿瘤细胞增殖和抑制凋亡的作用,MK基因可能成为胰腺癌治疗的新靶点。     

兰索拉唑治疗老年性消化性溃疡1例并文献复习

随着我国老龄人口比率的增加,老年性消化性溃疡患者的发病率呈逐年上升趋势[1].由于老年性消化性溃疡患者症状不典型,临床上容易漏诊或误诊,上消化道出血及穿孔等并发症的发生率亦相对较高.因老年人生理机能退化,易合并心脑血管及呼吸系统疾病、糖尿病等,合并用药较多,临床治疗相对困难.笔者近期收治老年性消化性溃疡患者1例,经兰索拉唑等药物治疗后效果颇佳.