激肽释放酶促进实验性大鼠大脑皮质梗死后内源性神经干细胞的增殖、迁移和分化

目的 观察外源性激肽释放酶对大鼠皮质梗死后内源性神经再生的影响.方法 用易卒中型肾血管性高血压大鼠,随机分为局灶性大脑皮质梗死+激肽释放酶治疗组、大脑皮质梗死+溶剂对照组和假手术对照组,所有大鼠均腹腔注射5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)用以标记新增殖细胞.分别在不同时间点行神经功能评分后处死大鼠,测脑梗死灶体积,并观察梗死侧侧脑室下区(SVZ)BrdU+、BrdU+/DCX+表达以及梗死灶周BrdU+、BrdU+/NeuN+表达.结果 与溶剂对照组及假手术对照组相比,激肽释放酶治疗促进了术后不同时间点梗死侧SVZ BrdU+、BrdU+/DCX+和梗死灶周BrdU+、BrdU+/NeuN+表达(术后7 d SVZ BrdU+分别为304.0±73.9、167.0±32.2和56.0±12.2,分别q=7.165、12.916、5.751,均P<0.05;SVZ BrdU+/DCX+分别为225.0±13.6、98.0±9.6和23.0±5.6,分别q=30.731、48.735和18.004,均P<0.01;梗死灶周BrdU+为490.0±82.0、308.0±51.5和49.0±9.5,分别q=7.920、19.184、11.264,均P<0.01;术后14 d梗死灶周BrdU+/NeuN+为21.0±3.4和13.0±2.6,t=4.568,P=0.001),并促进了神经功能恢复.结论 外源性激肽释放酶可促进大鼠皮质梗死后内源性神经干细胞活化,并改善神经功能.     

局灶性脑梗死治疗时间窗的影响因素

局灶性脑梗死的治疗时间窗并非是固定的，统一的，而是一个个体化的，动态的过程，其影响因素众多，主要包括侧支循环，血压，卒中类型，年龄和并发症等。在治疗中，把具体患者的治疗时窗个体化，针对缺血病理生理各个环节综合治疗将人脑梗死患者带来更大的益处。     

SPECT在椎基动脉供血不足诊断中的价值

对４０例椎基动脉供血不足（ＶＢＩ）病例，随机选取２０例行单光子发射计算机断层扫描（ＳＰＥＣＴ）检查，２０例行ＭＲＩ检查，并以２０例健康人作对照，结果表明：ＳＰＥＣＴ可作为诊断ＶＢＩ的客观依据，远较ＭＲＩ灵敏。及早检查有助于估计预后，指导治疗。     

不同时间窗溶解大鼠大脑中动脉血栓与梗死体积、行为学改变及脑出血的相关性

目的研究不同时间窗尿激酶溶解大鼠大脑中动脉血栓后脑梗死体积及脑出血情况。方法应用肾血管性高血压大鼠(RHRSP),用光化学法制成一侧大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,在血栓形成后不同时间应用尿激酶静脉溶栓。结果溶栓治疗组在MCAO后0.5、1、2、3h应用尿激酶静脉溶栓,MCAO后0.5h和1h组比MCAO组体积小(P<0.05),而MCAO后2h组与MCAO组梗死体积无差别(P>0.05)。溶栓治疗组溶栓复流后0.5、1、2、3h脑出血分别为0/6(0%)、1/8(14.29%)、2/7(28.57%)和3/7(42.86%)。结论大鼠MCA血栓形成尿激酶静脉溶栓复流后,能减小脑梗死体积,此模型的溶栓复流时间窗<2h。脑梗死溶栓治疗后脑出血与治疗时间有密切的关系。     

自身血液经紫外线照射回输加蝮蛇抗栓酶治疗缺血性脑血管病30例疗效观察

我院于1991年5月～1991年12月用自身血液紫外线照射充氧回输(UBI)加蝮蛇抗栓酶治疗缺血性脑血管病30例,收到满意疗效,报道如下。临床资料本组30例。男性26例,女性4例。年龄在40～86岁,平均64岁。起病15天内接受治疗的24例,发病一月后     

胰岛素对脑梗死小鼠梗死周围区血管直径和梗死体积的影响

目的：探讨胰岛素对脑梗死小鼠梗死周围区血管直径和脑梗死体积的影响。方法40只雄性 C57/BL6j 小鼠随机分为正常对照组（n =5）、脑梗死组（n =15）、脑胰岛素抵抗组（n =5）和脑胰岛素抵抗梗死组（n =15）。采用光化学法制作脑梗死模型,侧脑室注射链脲霉素建立脑胰岛素抵抗模型,双光子共聚焦显微镜在体评价小脑延髓池注射胰岛素20 min后梗死周围区血管直径的改变。脑梗死模型制作后立即经小脑延髓池给予人工脑脊液或胰岛素（10 ng/ml）,并于梗死后24 h评估胰岛素对脑梗死体积的影响。结果胰岛素对正常对照组小鼠各类脑血管直径均无显著影响,但能显著收缩脑胰岛素抵抗组和脑胰岛素抵抗梗死组梗死周围区脑动脉[分别为（－23.16±6.86）％和（－23.32±6.40）％; P 均<0.001]和穿支动脉[分别为（－15.20±5.51）％和（－16.40±4.27）％;P 均<0.001],对脑静脉直径无显著影响。脑梗死组与正常对照组以及脑胰岛素抵抗梗死组与脑胰岛素抵抗组胰岛素的血管活性效应均无显著差异。胰岛素可使脑梗死组脑梗死体积显著缩小[（9.0±1.0）mm3对（6.0±1.2）mm3;t =4.294,P =0.002]。而胰岛素治疗对胰岛素抵抗脑梗死组脑梗死体积无显著影响[（12.6±2.3）mm3对（11.6±1.7）mm3;t =0.782,P =0.456]。结论胰岛素能减轻正常小鼠缺血性脑损伤且不影响梗死周围区脑血管直径,但对脑胰岛素抵抗小鼠的神经保护作用并不明显,可能与其对梗死周围区的缩血管效应有关。     

运动想象对脑卒中患者偏瘫步态和步行能力的影响

目的:探讨运动想象对脑卒中患者步态的时间与空间参数和步行能力的影响。方法:选择34例慢性偏瘫患者分为治疗组(n=18)和对照组(n=16),采用运动解析系统评测运动想象前后及12周随访时的最大步行速度、步态时相和时间-空间参数。结果:运动想象治疗前后及第12周随访时,最大步行速度、步态时间-空间参数、时相参数和步态不对称指数差异均有显著性意义(P0.01),治疗6周后与对照组比较差异也有显著性意义(P0.05)。PostHoc检验,治疗前与12周随访时比较,步频、步幅、健侧步长和不对称指数差异有显著性意义(P0.05);与治疗第3周比较,所有评价指标差异有显著性意义(P0.05);与第6周比较,除双腿支撑期外,其他参数差异均有显著性意义(P0.05);治疗第6周和12周随访时比较,只有不对称指数差异有显著性意义(P0.01)。结论:运动想象可以改善偏瘫步态时间-空间和时相参数,矫正步态不对称,提高步行能力。     

阿魏酸通过胰岛素/IGF信号通路和DAF-16促进秀丽隐杆线虫寿命和应激抵抗力

观察阿魏酸对秀丽隐杆线虫寿命及应激抵抗能力的影响，探究其可能机制。     

丁基苯酞上调PGC-1α发挥内皮细胞保护作用的机制研究

目的:探讨在糖氧剥夺(OGD)损伤下，丁基苯酞(NBP)对内源性保护因子PGC-1α表达的影响及其可能机制。方法:体外培养内皮细胞株，建立糖氧剥夺模型；运用噻唑蓝比色分析法(MTT)检测内皮细胞活性；分光光度法检测内皮细胞一氧化氮合酶(eNOS)活性；免疫荧光(IF)和Western blot (WB)的方法观察PGC-1α表达水平的变化。结果:NBP能使OGD损伤条件下内皮细胞活性上升；而同时加用特异性eNOS抑制剂L-NIO，NBP的这种保护作用消失。较之单纯OGD组，NBP预处理组能使已经增高的eNOS酶活性继续上升。IF及WB的结果均提示，NBP预处理组较单纯OGD组，能进一步增加OGD 6h后PGC-1α的表达，而同时加用特异性eNOS抑制剂后，NBP的这种上调作用减弱。结论:NBP能有效地减轻OGD条件下的血管内皮细胞损伤；上调PGC-1α的表达，达到细胞保护作用，部分是通过保护内皮细胞eNOS酶活性而实现的。     

全身亚低温对脑缺血保护作用的实验研究进展

在缺血性卒中治疗研究中，脑保护越来越受到重视，其中全身亚低温方法的显著保护作用及易实施的特点显示有良好的应用前景。亚低温脑保护的可能机理是降低代谢，抑制神经毒性物质的过敏释入，从而保护血脑屏障，减轻脑水肿及改善缺血后低灌注，防止过灌注损伤，以挽救受影响的神经元，达到脑保护的目的。