复方莪术油微球肝动脉栓塞对大鼠移植性肝癌的增效减毒作用

目的 观察复方莪术油微球肝动脉栓塞对大鼠移植性肝癌的增效减毒作用.方法 建立大鼠移植性肝癌模型,随机分为对照组、空白微球组、莪术油微球组、丝裂霉素微球组、复方莪术油微球组.经肝动脉插管分别灌注相应药物,比较各组大鼠肿瘤生长情况,观察复方莪术油微球对移植性肝癌大鼠脾淋巴细胞增殖反应、血清分泌IL-1水平的影响.结果 与单用莪术油和丝裂霉素比较,复方莪术油微球组明显减小灌注后肝肿瘤体积,抑制肿瘤生长;与丝裂霉素微球比较,复方莪术油微球明显升高大鼠ConA和LPS诱导的淋巴细胞增殖反应和血清IL-1的水平.结论 复方莪术油微球经肝动脉栓塞治疗大鼠移植性肝癌较之单用莪术油微球和丝裂霉素微球抑瘤作用更明显,同时复方莪术油微球可明显减轻丝裂霉素微球单用引起的免疫功能下降,较之单用有明显增效减毒作用.     

我国水生药用植物的研究与开发

从化学成分、药理药效、开发利用等方面对我国常用水生药用植物的研究现状进行综述。水生药用植物用途广泛,具很高的开发利用价值。因其属于不同的科属,且药用部位不尽相同,整体研究较薄弱。目前的工作主要集中于有效部位及提取物的药理学基础研究,对有效成分的分析及药效作用机制的探讨还需深入。     

痹痛灵颗粒对AIA大鼠滑膜细胞增殖和分泌功能的影响

目的 研究痹痛灵颗粒对佐剂性关节炎(AIA)大鼠滑膜细胞的作用及机制.方法 建立AIA大鼠模型,分离培养大鼠滑膜细胞,MTT法检测滑膜细胞的增殖能力,滑膜细胞培养上清液中IL-1活性的测定采用小鼠胸腺细胞增殖法.结果 痹痛灵能有效抑制AIA大鼠滑膜细胞过度的增殖反应和降低其IL-1,NO和NOS的水平.结论 痹痛灵对AIA大鼠功能亢进的滑膜细胞具有明显的抑制作用,其作用机制可能与其抑制滑膜细胞的过度增殖和分泌能力有关.     

噬菌体肽库筛选隐丹参酮高亲和性结合肽

通过噬菌体十二肽库,以隐丹参酮为靶分子,筛选与隐丹参酮具有高亲和性的结合短肽。经过噬菌体十二肽库的3轮淘选,获得阳性噬菌体克隆,挑选结合力强的克隆进行测序,得到隐丹参酮的高亲和性结合短肽序列,并进行生物信息学分析。本试验共筛选到10个隐丹参酮的高亲和性结合短肽序列,有614种蛋白质与其结构相匹配。多肽序列的核心序列为VILDFGEI。本研究获得了与隐丹参酮结合的高亲和性多肽,为深入研究隐丹参酮的作用靶点以及分子作用机制提供了实验依据和结构基础。     

冰片对舒络干预的脑缺血-再灌注大鼠作用的影响

目的观察舒络对中动脉缺血-再灌注大鼠的保护作用及冰片对此保护作用的影响。方法复制大鼠中动脉缺血-再灌注模型,分别以舒络及舒络＋冰片对各组模型大鼠进行干预,在给药后观察行为学、脑梗死率、脑指数、脑含水量等指标,并进行病理学检查。结果舒络可改善动物的神经行为学评分,明显降低动物的脑梗死率、脑指数、脑含水量;减轻缺血-再灌注对大鼠脑组织病理学损伤。而舒络＋冰片干预对各指标的改善作用更加明显。结论舒络具有干预抗脑缺血-再灌注损伤的作用,而冰片能增强其作用。     

复方丹参片对血管性痴呆小鼠学习记忆功能的影响

目的观察复方丹参片对小鼠全脑缺血再灌注所致血管性痴呆的影响。方法复制小鼠全脑缺血再灌注模型,采用电迷宫和水迷宫法来观察复方丹参片对学习记忆功能的影响。结果模型小鼠学习与记忆能力下降,表现为学习反应时间延长,记忆潜伏时间缩短,错误次数增加;复方丹参片可使模型小鼠学习反应时间缩短,记忆潜伏时间延长,错误次数减少。结论复方丹参片可改善全脑缺血再灌注小鼠的学习记忆能力,对血管性痴呆有保护作用。     

清热活血养阴方对大鼠动脉粥样硬化模型血脂、动脉斑块及Th1/Th2失衡的影响

目的 研究清热活血养阴方及其功效单元干预动脉粥样硬化（AS）的可能机制。方法 采用高脂饲料加内膜损伤复制SD大鼠AS模型,并随机分为模型组、全方组、活血组、养阴组、清热组、阳性组,分别灌胃给药;空白组,普通饲料喂养。4周后观察各组血脂、动脉斑块比例、Th1/Th2相关因子的变化。结果 ①全方组与模型组相比能显著减少斑块比例、降低TG（P<0.05）、升高HDL-C（P<0.05）,降低Th1相关因子TNF-α、INF-γ（P<0.05）,升高Th2相关因子IL-4（P<0.05）。②各功效单元组与模型组比较:养阴组明显升高IL-4、降低TG（P<0.05）;清热组明显降低IFN-γ、LDL-C及斑块比例（P<0.05）;活血组显著降低斑块比例（P<0.01）。结论 清热活血养阴方及其各功效单元可通过降低血脂,调节Th1和Th2亚群分化失衡,发挥抗动脉粥样硬化的作用。      

养阴清热方通过下调JAK/STAT信号通路调节Treg/Th17平衡的实验研究

  目的  研究养阴清热方(YHF)对脂多糖(LPS)导致的小鼠Treg/Th17失衡的影响及机制。  方法  磁珠分选法提取小鼠脾脏CD4+ T细胞, 用LPS刺激CD4+ T细胞, 再以1、2、4 mg · mL-1的YHF水提液分别进行干预。MTT法检测细胞增殖情况; 流式细胞术检测CD4+ T细胞亚群Treg/Th17比例; ELISA法检测细胞上清中细胞因子IL-10、TGF-β、IL-6、IL-12p70的含量; 蛋白免疫印迹法(Western blot)检测细胞中Foxp3、RORγt及信号分子JAK/STAT的表达。  结果  HPLC检测鉴定出YHF水提液中8种有效成分, 分别为羟基红花黄色素A、虎杖苷、芦丁、2, 3, 5, 4'-四羟基二苯乙烯葡萄糖苷、白藜芦醇、槲皮素、大黄素和姜黄素。YHF水提液可以剂量依赖性地抑制LPS刺激的小鼠CD4+ T细胞的增殖(P < 0.05), 增加Treg的比例(P < 0.05), 降低Th17的比例(P < 0.01), 促进培养上清中Treg相关的抗炎因子IL-10和TGF-β的分泌, 抑制Th17相关的致炎因子IL-6和IL-12p70的分泌。1、2、4 mg · mL-1 YHF均能增加Foxp3蛋白的表达(P < 0.05), 减少RORγt蛋白的表达(P < 0.01)。1、2、4 mg · mL-1 YHF均能降低JAK2、STAT3及其磷酸化蛋白的表达(P < 0.05)。4 mg · mL-1 YHF与JAK2特异性抑制剂AG490联用可以增加培养上清IL-10和TGF-β含量(P < 0.05), 降低IL-6和IL-12p70含量(P < 0.05), 而且可以显著降低p-JAK2、p-STAT3和RORγt蛋白表达(P < 0.01,P < 0.001), 增加Foxp3蛋白表达(P < 0.01)。  结论  YHF可以有效抑制LPS诱导的小鼠CD4+ T细胞增殖, 通过抑制JAK2和STAT3信号分子表达, 增加Foxp3的表达和Treg数量, 减少RORγt的表达和Th17数量, 调节Treg/Th17平衡及抗炎细胞因子和促炎细胞因子的分泌。      

以HPLC法测定附子甘草配伍对丙咪嗪血药浓度的影响

目的:以丙咪嗪为探针药物,采用体内代谢的方法研究附子、甘草单用与伍用之后分别对丙咪嗪血药浓度的影响。方法:将实验大鼠随机分为空白组、附子组、甘草组、附子甘草合煎组,中药提取液诱导6天,于第7天尾静脉注射丙咪嗪溶液,定点取血,以HPLC法测定丙咪嗪体内血药浓度的变化。结果:附子单用抑制丙咪嗪的代谢,甘草单用诱导丙咪嗪的代谢,同用时甘草的诱导作用起主导作用。实验提示:中药复方的研究,可以从药物代谢的角度入手;附子配伍甘草时其体内代谢速率加快,从药物代谢的角度揭示了甘草缓和附子毒性的科学内涵。     

环维黄杨星D对心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用和对心肌细胞内游离钙浓度的影响

目的:研究环维黄杨星D(CVB-D)对培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤的保护作用和对急性分离大鼠心肌细胞内游离Ca²⁺浓度的影响。方法:采用培养的乳鼠心肌细胞建立缺氧/复氧损伤模型,测定心肌细胞搏动频率、细胞存活率、肌酸激酶(CK)的含量;应用特异性荧光指示剂Fluo-3/AM负载急性分离的大鼠心肌细胞,用激光共聚焦显微镜检测胞内游离钙的变化。结果:缺氧/复氧损伤+环维黄杨星D组(H/R+CVB-D)乳鼠心肌细胞搏动频率、细胞存活率与缺氧/复氧损伤组比较明显升高,CK含量与缺氧/复氧损伤组比较明显下降。对急性分离大鼠心肌细胞内[Ca²⁺]i逐步升高,并呈剂量依赖性;在有外钙和无外钙时,CVB-D对胞内钙的升高有显著差异(P<0.05);在无外钙并加入内罗啶孵育后,CVB-D引起的胞内[Ca²⁺]i轻度升高,但与无钙组相比无显著性差异(P>0.05)。结论:环维黄杨星D对培养乳鼠心肌细胞缺氧/复氧损伤有保护作用,对急性分离大鼠有升高心肌细胞内游离钙离子浓度的作用,[Ca²⁺]的升高既源于内钙释放又源于外钙内流。