nm23-H1基因与子宫内膜癌的关系

目的：研究nm23-H1基因在子宫内膜癌中的表达及其与临床病理学参数的关系。方法：用LSAB免疫组化法检测48例子宫内膜癌中nm23-H1的表达。结果：nm23-H1在子宫内膜癌中的阳性表达率为60．42％（腺癌69.23％，其它类型22．22％，P＜0．05），与临床分期（P＜0．05）和病理分级（P＜0．01）呈负相关，无淋巴结转移者阳性表达率明显高于有淋巴结转移者（70％和25％，P＜0．05），与肌层浸润无相关性。结论：nm23-H1基因与子宫内膜癌的组织类型、临床分期及病理分级有明显相关性，并在肿瘤转移过程中起着非常重要的作用。     

自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡及缬沙坦的干预作用

目的:研究遗传性高血压及左室肥厚过程中心肌细胞凋亡及特异性血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂缬沙坦对心肌细胞凋亡的影响,探讨高血压左室肥厚及心肌细胞凋亡的可能机制。方法:实验选用10周龄自发性高血压大鼠30只,随机均分为缬沙坦治疗组和未治疗组,每组15只;以10周龄健康Wistar鼠15只作为正常对照组。缬沙坦治疗组给予缬沙坦20mg/(kg·d),溶解于特制饮水器中每天一次胃管灌入。其他两组每天饮用水10mL/kg灌胃。观察期限为12周,每2周测鼠尾动脉血压。12周后采用TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡情况。结果:未治疗组大鼠心肌TUNEL阳性细胞计数犤(116.7±11.3)核/高倍镜视野犦显著高于正常对照组及缬沙坦治疗组犤(23.3±3.3),(35.0±1.3)核/高倍镜视野犦(P<0.01)。自发性高血压大鼠随周龄增长,血压增高、心肌肥厚的同时发生心肌细胞凋亡,缬沙坦用药12周后,心肌细胞凋亡显著降低至接近正常对照组(P<0.05)。结论:心肌细胞凋亡是代偿性心肌肥厚发展为心力衰竭的可能机制之一。高血压早期缬沙坦在降压同时有效抑制心肌细胞凋亡。     

自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡及缬沙坦的干预作用

目的：研究遗传性高血压及左室肥厚过程中心肌细胞凋亡及特异性血管紧张素ⅡⅠ型受体拮抗剂缬沙坦对心肌细胞凋亡的影响，探讨高血压左室肥厚及心肌细胞凋亡的可能机制。方法：实验选用10周龄自发性高血压大鼠30只，随机均分为缬沙坦治疗组和未治疗组，每组15只；以10周龄健康wistar鼠15只作为正常对照组。缬沙坦治疗组给予缬沙坦20mg／(kg&;#183;d)，溶解于特制饮水器中每天一次胃管灌入。其他两组每天饮用水10mL／kg灌胃。观察期限为12周，每2周测鼠尾动脉血压。12周后采用TUNEL法检测大鼠心肌细胞凋亡情况。结果：未治疗组大鼠心肌TUNEL阳性细胞计数[(116．7&;#177;11．3)核／高倍镜视野]显著高于正常对照组及缬沙坦治疗组[(23．3&;#177;3．3)，(35．0&;#177;1．3)核／高倍镜视野](P&;lt;0．01)。自发性高血压大鼠随周龄增长，血压增高、心肌肥厚的同时发生心肌细胞凋亡，缬沙坦用药12周后，心肌细胞凋亡显著降低至接近正常对照组(P&;lt;0．05)。结论：心肌细胞凋亡是代偿性心肌肥厚发展为心力衰竭的可能机制之一。高血压早期缬沙坦在降压同时有效抑制心肌细胞凋亡。     

缬沙坦对自发性高血压大鼠心肌凋亡及bcl-2、bax蛋白的表达的影响

目的　探讨自发性高血压大鼠 (SHR) ,左心室肥厚过程中 ,心肌组织凋亡情况及凋亡调节蛋白bcl 2、bax表达的变化 ,AT1受体拮抗剂缬沙坦对心肌细胞凋亡的影响。方法　实验动物为 8周龄分为缬沙坦治疗组和非治疗组(SHR无药组 ) ,以Wistar鼠作为正常血压对照组 ,观察期限为 8周。采用TdT介导的dUTP缺口末端标记技术(TUNEL)判定心肌细胞凋亡 ,并行免疫组化、Western印迹等方法检测实验动物心肌组织凋亡调节蛋白bcl- 2、bax的表达情况。结果　SHR心肌组织中存在细胞凋亡现象 ,并有bax高表达。缬沙坦治疗 8周后 ,SHR心肌组织bax蛋白表达显著降低至接近Wistar组。Bcl 2蛋白在SHR治疗组及Wistar组表达较SHR非治疗组有增高趋势 (P >0 0 5 )。前两组bax/bcl 2比值较后者显著降低 (P <0 0 5 )。结论　心肌细胞凋亡是代偿性心肌肥厚可能机制之一。高血压病早期缬沙坦在降压同时可有效抑制心肌细胞凋亡 ,具有积极的抗心室重建作用。     

waxin、waxout和CoverOil在组织制片中的应用

二甲苯是一种对人体有害的有机化学试剂 ,尤其是长期密切接触后将对人体的神经系统和血液系统造成不同程度的损害。为了寻找理想的替代试剂 ,我们试用了三种非苯类无毒产品 ,获得了满意的实验结果。1　材料与方法1.1　材料　 (1)Ｗａｘｉｎ :无毒型非苯类媒浸透明剂及自动组织脱水机清洁剂 ;(2 )Ｗａｘｏｕｔ :无毒型非苯类脱蜡剂及透明剂 ;(3)ＣｏｖｅｒＯｉｌ:无毒型非苯类封片剂。以上产品均为北京天合力恩科技发展中心研制开发 ,Ｗａｘｉｎ和Ｗａｘｏｕｔ为微黄透明液体 ,ＣｏｖｅｒＯｉｌ为浅黄色透明液体封片剂。经北京大学公共卫生学…     

粒单核细胞和粒细胞集落刺激因子在人胎盘滋养层细胞的定位

目的：确定脐血中高水平的造血因子的来源。方法：应用抗粒单核细胞集落刺激因子（ＧＭＣＳＦ）和抗粒细胞集落刺激因子（ＧＣＳＦ）的单克隆抗体对１９例健康产妇足月分娩的胎盘组织的冰冻切片进行免疫组织化学染色。以耳鼻咽喉科摘取的鼻息肉组织做对照。结果：胎盘郎汉斯细胞及合体细胞呈现阳性反应，而阴性对照无反应。结论：胎盘滋养层细胞可能是产生脐血中ＧＭＣＳＦ和ＧＣＳＦ的主要细胞     

Influence of stress on the expression of bcl-2/bax protein in spontaneously hypertensive rats

Cardiachypertrophyinhypertensionwasanadaptivereactiontoover－load．Althoughthishyper－trophicreactionmayeffectivelymaintainhemodynamicbalanceinitially，itcanresultinimpairedcardiaccontractility．Themechanismsunderlyingthetransitionfromcardiachypertrophyto     

热休克蛋白70mRNA反义寡核苷酸对荷瘤小鼠膀胱癌的作用

目的探讨热休克蛋白70（HSP70）mRNA反义寡核苷酸（ASO）对体内膀胱癌发生发展的影响及其可能的作用机制。方法用培养的人类膀胱癌细胞株BIU-87建立40只BALB／c裸鼠膀胱癌皮下荷瘤模型，待皮下肿瘤体积约为100mm^3时，随机分为4组，每组10只。HSP70 mRNA ASO加丝裂霉素C（MMC）处理组；HSP70 mRNA反义寡核苷酸组；丝裂霉素C组；空白对照组。HSP70 mRNA按10mg／kg，肿瘤局部注射，每周2次；MMC 0．1mg／kg，腹腔注射，每周2次，空白组用生理盐水代替上述处理。治疗的第30天托颈处死裸鼠，剥离出皮下肿瘤，照像并称重量。免疫组织化学法检测肿瘤组织中的微血管密度（MVD），RT—PCR和Western blotting检测HSP70表达；原位末端标记法（TUNEL）检测细胞凋亡。结果HSP70 mRNA ASO加MMC组肿瘤抑制率超过50％，高于HSP70 mRNA ASO组或MMC组，差异有统计学意义（P〈0．05）。HSP70 mRNA ASO和MMC组相比，差异无统计学意义（P〉0．05）。ASO＋MMC组的凋亡指数（AI）分别高于其他三组，差异有统计学意义（P〈0．05）；MMC和ASO组AI分别高于空白组（P〈0．05）；MMC和ASO组相比，差异无统计学意义（P〉0．05）。肿瘤组织中的MVD与上述结果一致。结论HSP70 mRNA ASO局部注射可以抑制肿瘤的生长，其作用机制可能和其抑制微血管的形成及促进细胞凋亡有关。     

自发性高血压大鼠心肌bcl-2、bax蛋白表达的研究

目的：探讨遗传性高血压及左室肥厚过程中心肌组织凋亡调节蛋白bcl-2、bax表达的变化及AT1受体拮抗剂缬沙坦的影响。方法：实验动物为8周龄自发性高血压大鼠（SHR），分为缬沙坦治疗组（SHR＋缬沙坦组）和非治疗组（SHR无药组），以Wistar鼠作为正常血压对照组，观察期限为8w。采用免疫组化、Western印迹等方法检测凋亡调节蛋白bcl-2、bax表达。结果：SHR心肌中存在bax高表达，缬沙坦治疗8w后，SHR心肌组织bax蛋白表达显著降低至接近Wistar组。bcl-2蛋白在SHR＋缬沙坦组及Wistar组表达较SHR无药组有增高趋势（P＞0．05）。前两组bcl-2/bax比值较后者显著增高（P＜0．05）。结论：心肌细胞凋亡是代偿性心肌肥厚发展为心力衰竭的可能机制之一。高血压病早期缬沙坦在降压同时有效抑制心肌细胞凋亡。     

细胞外信号调节激酶在胃癌中的过表达与胃癌的恶性潜能相关

目的 探讨胃癌中细胞外信号调节激酶ERK－1和ERK－2蛋白的表达与活性及其与胃癌临床病理因素的关系。方法 用固定化蛋白质印迹法检测42例胃癌及邻近正常胃粘膜中ERK-1和ERK－2蛋白及磷酸化ERK（P－ERK）的表达;免疫组织化学法分析其在细胞内的定位。结果 胃癌中ERK－1和ERK－2的蛋白表达水平明显高于正常胃粘膜（P＜0．01） ;ERK蛋白表达水平与肿瘤大小及组织学分化无关（P＞0．05）;Ⅲ、Ⅳ期胃癌中ERK－1和ERK－2蛋白表达水平高于Ⅰ、Ⅱ期胃癌（P＜0．05）;有淋巴结转移胃癌中ERK－1和ERK－2蛋白表达水平高于无淋巴结转移胃癌（P＜0．05）;侵犯浆膜胃癌中ERK－1和ERK－2蛋白表达水平高于无浆膜侵犯的胃癌（P＜0．05）;ERK－1与ERK－2蛋白在胃癌中的表达阳性呈正相关（r=0.550,P＜0．01）。ERK－1和ERK－2的蛋白表达水平与P－ERK表达水平一致。ERK蛋白主要表达于细胞浆,胃癌组织中的表达量明显高于癌旁正常胃粘膜。结论 ERK－1和ERK－2蛋白的过表达可能在胃癌的发生发展过程中发挥重要作用,与胃癌TNM分期、浆膜侵犯及淋巴结转移有关。