早产儿喂养不耐受肠道菌群多样性研究

目的：采用变性梯度凝胶电泳聚合酶链反应（ PCR－DGGE）技术从微生物生态学的角度分析比较喂养不耐受（ FI）与健康早产儿肠道细菌群落结构的多样性及相似性。方法以2013年11月至2014年9月在第四军医大学附属唐都医院儿科新生儿病房诊断为FI的早产儿为FI组。选择与FI组胎龄、日龄、出生体重相匹配的非FI早产儿作为对照组。采集出现FI时和同时间段对照组的粪便标本,进行16SrDNAV3区扩增和变性梯度凝胶电泳（DGGE）,从而分析比较两组间肠道菌群多样性指数及相似性。结果细菌多样性检测显示FI组的肠道菌群多样性指数香农－维纳指数（H）、丰度（S）、均衡度指数（E）和辛普森多样性指数（D）均低于对照组（均P＜0．05）;相似性矩阵图及聚类分析结果显示组内菌群相似性较组间高（P＜0．05）;PCA结果同聚类分析一致。结论肠道微生物群落多样性的改变及群落结构紊乱可能是引起早产儿FI的重要因素。     

还原型谷胱甘肽治疗药物性肝病42例

随着临床药物种类的增多,药物所致肝损害已引起广泛关注。我们自1998年4月-2002年4月采用国产还原型谷胱甘肽(Reduced Glutathione GSH,商品名:阿拓莫兰)治疗药物性肝病42例,随机设立对照组30例作对比观察。现将结果报道如下。 1 资料和方法 1.1 病例选择 将收住院的72例急性药物性肝病患者,随机分为两组。治疗组42例,男30例,女12例,年龄(37.7     

中国儿童与老年健康证据转化平台的构建与应用

目的介绍并推广中国儿童与老年健康证据转化平台(Chinese Clearinghouse for Evidence Translation in Child & Aging Health,CCET)。方法分别成立儿童、老年健康顾问委员会,利用科学的评价量表评价筛选国内外相关的儿童、老年健康促进项目并由研究团队翻译转化。与兰州博阳软件工程有限公司合作,根据网站需呈现的内容与目标功能,共同规划设计网站框架与界面,初步建立站点。将转化的健康证据及其他信息资源（疾病基本情况、项目评价量表、研究报告标准等）上传使之在网站相应栏目中呈现,建立CCET网站,并通过微信和微博媒介定期传播儿童及老年健康最新进展、循证研究最新方法。结果CCET主要由儿童健康、老年健康、评价量表、报告标准、推广应用和老年抑郁症循证防治数据库6个版块组成。CCET儿童与老年健康促进项目由国内外专家采用科学的评价量表筛选和评价,转化的证据科学性强,目前已有相关研究机构和社区有意向参与CCET研究和应用转化项目。结论CCET致力于循证方法培训,建立国内健康干预项目的科学性和适用性评价系统,对国外证据转换后的后续干预项目培训,提升服务机构能力,以及综合干预课程研发。CCET信息全面、界面简单、用户友好,为促进我国儿童与老年健康提供证据支持。     

锶盐对高浓度地塞米松作用下大鼠成骨细胞的影响

目的 探讨雷奈酸锶(Sr)对高浓度地塞米松(Dex)作用下大鼠成骨细胞（OB)的影响。方法 采用大鼠骨髓基质干细胞(BMSCs)来源的成骨细胞,运用MTT试剂盒和AKP试剂盒分别测定Sr对细胞增殖和分化的影响,定量PCR方法测定Sr对高浓度地塞米松作用下成骨钙素（OC)和转化生长因子-β(TGF-β)表达的影响。结果 Sr浓度在10-5、10-4 mol/L时,能够促进OB增殖和分化(P < 0. 01); Sr浓度为10-4mmol/L能够有效拮抗高浓度Dex( 10-5 mol/L)对成骨细胞分化抑制作用（P <0.01),并能逆转Dex对成骨相关基因OC和TGF-β的抑制作用(P <0. 05,P <0. 01)。结论 Sr能够对大鼠BMSCs来源的成骨细胞的增殖、分化有促进作用,同时10-4 mol/L Sr可以拮抗Dex( 10-5 mol/L)对ALP和成骨相关基因的抑制作用。为Sr防治糖皮质激素性骨质疏松提供了细胞学依据。     

血管紧张素Ⅱ对肝癌细胞系 HEPG2发生上皮间质转化的影响

目的：通过血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）刺激肝癌细胞系HEPG2,探讨其是否可以促进HEPG2发生上皮间质转化（ EMT）。方法使用AngⅡ刺激HEPG2,进而采用蛋白印记法对HEPG2中Vimentin 和 E－cadherin 蛋白表达水平进行检测;探讨其发生EMT的合适时间;并使用AngⅡ的抑制剂Ang1－7和Ang1－7的抑制剂A779进行干预,明确AngⅡ诱导HEPG2发生EMT的作用。结果 AngⅡ刺激下,HEPG2中E－cadherin 转录水平下降,Vimentin转录水平升高;最适宜刺激时间是48 h。 AngⅡ诱导HEPG2发生EMT的作用可部分被抑制剂Ang1－7抑制。结论 AngⅡ刺激下,HEPG2可以发生EMT。     

TRIM28对肺鳞癌SK-MES-1细胞生长的影响

目的：：探讨TRIM28基因对肺鳞癌细胞系SK-MES-1细胞生长的影响。方法：采用RNA干扰技术抑制肺鳞癌SK-MES-1细胞TRIM28基因的表达,通过RT-PCR和Western-blot技术检测抑制效果,应用克隆形成实验和MTT实验观察TRIM28基因被抑制后SK-MES-1细胞的增殖和活性。结果：RNA干扰技术能有效抑制TRIM28基因在肺鳞癌SK-MES-1细胞中的表达。TRIM28基因被抑制后,肺鳞癌SK-MES-1细胞的活性和生长受了到明显抑制。结论：TRIM28对肺鳞癌SK-MES-1细胞的生长具有促进作用。     

关注健康公平问题的系统评价简介

<正>当前,健康不公平已成为公共卫生及临床领域较突出的问题[1];世界卫生组织健康社会决定因素委员会(Commission on Social Determinants of Health,CSDH)报告认为可靠的循证医学证据有助于改善卫生服务中出现的健康不公平现象[2],并将系统评价推荐为涉及公平性问题的卫生政策的证据资源[3];但由于系统评价中常常较少涉及健康公平相关的证据而使对其证据的应用受到限