对加强医院医学期刊管理的若干思考

医院的医学期刊管理面临着编辑部管理体制、编辑队伍水平、稿件质量和外部生存环境等诸多现实问题。与医药企业合作办刊、重视与国外出版机构合作、创新期刊出版模式等已为国内一些办刊医院借鉴。通过研究期刊管理创新案例,总结国内对医学期刊管理最新观点,本文认为医院医学期刊管理应纳入医院科研管理框架;重点解决管理体制问题;走专业化、HA集团化、品牌化经营道路;建立高水平编辑队伍;加强国际交流;按国际规则办刊等。     

2型糖尿病健康教育的体会

研究显示,培训糖尿病人、指导治疗并支持自我管理,使病情得到良好控制的教育是非常重要的.本文通过回顾2007-2008 年2年间在对我院住院2型糖尿病患者的健康教育具体实施中遇到的常见问题及实施情况,来探讨具体实施2型糖尿病健康教育的方法.     

福州地区汉族妇女绝经后维生素D受体基因Bsm I多态性与骨密度的关系

目的观察福州地区绝经后汉族妇女维生素D受体（VDR）基因Bsm I多态性分布，研究其与骨密度（BMD）的关系。方法选择福州地区绝经后汉族妇女290例，检测正位第2～4腰椎、左侧股骨颈、大转子和Ward’s区骨密度，应用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）检测维生素D受体基因Bsm I多态性。结果VDR基因型分别为BB型7例（2．4％），Bb型39例（13．5％），bb型244例（84．1％）；b等位基因频率90．9％，B等位基因频率9．1％，基因型分布符合Hardy-Weinberg定律。分析基因型与骨密度的关系，BB、Bb与bb3种基因型在腰椎、股骨颈、大转子、Ward’S区4个部位的骨密度差别无统计学意义（P〉0．05）；b或B等位基因与四部位骨密度无相关性（P〉0．05）。结论维生素D受体基因BsmI多态性与BMD间无关联，不能作为预测福州地区绝经后妇女发生骨质疏松危险性的遗传标志。     

氯化镉遗传毒性及氯化锌拮抗作用的机制研究

目的观察镉、锌体外染毒对中国仓鼠肺成纤维细胞（V79）胞内镉离子含量及自由基含量的影响,初步探讨镉遗传毒性的机制。方法采用等离子体光谱仪及激光共聚焦显微镜法研究不同浓度氯化镉（CdCh,终浓度分别为1,2,4,8μmol／L及1,5,10μmol／L）单独或与生理浓度氯化锌（ZnCl2,10μmol／L）同时染毒对细胞内Cd^2＋、Zn^2＋含量及过氧化氢（H2O2）含量的影响。结果随着CdCl2染毒浓度的增加,细胞内Cd^2＋及H2O2含量均增加,且均呈现出浓度一效应关系。同时给予ZnCl2可使细胞内Cd^2＋及H2O2含量降低,与对应的镉单独染毒组相比,差异有显著性（P〈O．05）。结论在本实验条件下,CdCl2可通过镉直接毒性作用及通过自由基的间接毒性作用而发挥其毒性效应,锌可以从这两方面的机制拮抗镉的毒作用。     

糖尿病肾病患者凝血功能血浆血红蛋白和D-D水平及其与血液透析动静脉内瘘血栓形成的关系研究

目的:分析糖尿病肾病(DN)患者凝血功能、血浆血红蛋白(Hb)和D-二聚体(D-D)水平及其与血液透析动静脉内瘘(AVF)血栓形成的关系。方法:选取2020年2月至2022年2月在本院确诊的99例DN患者，根据是否形成动静脉内瘘血栓，分为血栓组(n=34)和单纯DN组(n=65),记录两组患者临床资料。采用凝固法检测凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)和纤维蛋白原(FIB)含量，发色底物法检测抗凝血酶-Ⅲ(AT-Ⅲ)和D-D含量，国际标准化比值(INR)是PT与正常对照PT之比的ISI次方，比色法检测Hb含量，ROC分析上述指标对AVF血栓形成的预测价值。结果:血栓组和单纯DN组患者年龄、性别、身体指数(BMI)、病程和尿素氮水平间差异无统计学意义(P>0.05),单纯DN组患者透析时间和AVF使用时间明显短于血栓组(P<0.05)。单纯DN组患者AT-Ⅲ、PT、APTT、TT、FIB、INR、Hb、D-D水平均明显低于血栓组患者(P<0.05)。AT-Ⅲ、PT、APTT、TT、INR、FIB、Hb和D-D水平检测AVF血栓形成的...     

SAMD9/9L突变致儿童全血细胞减少性疾病5例报告及文献复习北大核心CSCD

SAMD9与其旁系同源基因SAMD9L并排位于染色体7q21上,功能上有58%的相似性[1],均表达IFN和TNF-α,具有生长抑制因子的功效[2]。SAMD9/9L突变与血细胞减少、骨髓衰竭、骨髓增生异常综合征(MDS)及免疫缺陷相关[3,4],遗传学检查上可表现伴或不伴有7号染色体单体或7染色体部分单体缺失(长臂缺失)(-7/7q-)的SAMD9/9L的错义突变或截断突变。SAMD9/9L在全血细胞减少中突变发生率为18.6%[5],在MDS中突变发生率为8%~17%[6,7]。SAMD9/9L突变可通过等位基因丢失、回复突变或单亲二倍体(UPD)复制等对骨髓造血功能进行修正[8,9]。SAMD9/9L突变所致疾病临床表现异质性强,目前治疗标准不统一,欧洲儿童骨髓异常增生综合征工作组(EWOG-MDS)建议,没有严重血细胞缺乏和不依赖输血的SAMD9/9L突变患者,可采用观察及等待策略;进展为髓系恶性肿瘤者及时行造血干细胞移植(HSCT)结果令人满意[10]。本研究中,我们对我院儿科SAMD9/9L突变致儿童全血细胞减少5例患者的临床表现、实验室检查、治疗及转归进行描述。