急性小肠缺血时血清肌酸激酶及无机磷变化的实验研究

急性肠梗阻是临床常见病,近年单纯性小肠梗阻的死亡率已明显降低,但绞窄性肠梗阻的死亡率仍然很高。降低死亡率的关键在于早期诊断及治疗,因而寻找实用的特异性强的诊断方法受到普遍     

去肝脏胆碱能神经大鼠模型的建立与评价

目前去肝脏胆碱能神经动物模型尚没有明确标准 ,只能通过仔细操作确保肝脏与食道及贲门之间没有组织残留[1] 。我们建立了去肝脏胆碱能神经(IHCD)大鼠模型的手术规范 ,从形态学、免疫组织化学以及超微结构等角度对这一模型进行了全面的评价。一、材料和方法1.实验动物与分组 :健康Wistar大鼠 2 8只 ,体重 170～ 2 0 0 g(购自军事医学科学院第四研究所 ) ,随机分为模型组和对照组 ,每组 14只。2 .模型制备方法 :参照Tordoff等[2 ]的方法 ,加以改进 ,使肝脏完全游离。大鼠禁食不禁水 12h ,10 %水合氯醛腹腔注射麻醉 (3 0 0mg/kg体重 ) ,腹…     

肠缺血再灌注损伤大鼠小肠运动功能的变化与细胞间黏附分子1表达的关系

Objective To evaluate the relationship between the intestinal motility alterations and intercellular adhesion molecule-1 ( ICAM-1 ) expression within the rat intestinal muscularis after ischemia reperfusion. Methods Thirty Wistar rats were divided randomly into IIR, monoclanal anti-ICAM-1 and sham group (n = 10), HR models were established by clamping-releasing the superior mesenteric artery. Gut transit was measured in vivo and intestinal circular muscle contractions were measured in an organ bath. The expression of ICAM-1 mRNA was detected by RT-PCR and immunohistochemisty. Leukocyte infiltration and myeloperoxidase (MPO) activity were quantified in sham and ischemia/reperfusion rats with and without monoclonal anti-ICAM-1 antibody treatment. Results The gut transit of monoclonal anti-ICAM-1 group was improved obviously as compared with IIR group. Circular smooth muscle contractility stimulated by ICAM-1 mRNA expression was 1.69 ± 0. 57 and 1.76 ± 0. 32 within the muscularis; Leukocyte infiltration into the muscularis was (5.6 ±2. 2) c/f and ( 18. 2 ±3. 1 ) c/f. MPO activity was (2. 03 ±0. 56) U/g and (6. 41 ± 1.25 ) U/g respectively. The differences were all statistically significant between IIR and treatment groups ( P ＜ 0. 05 ). The expression of ICAM-1 protein in IIR and anti-ICAM-1 groups was not significantly different (P ＞ 0. 05). Conclusions The up-regulated expression of ICAM-1 after ⅡR injury calls forth local infiltration of PMN within the intestinal muscularis, leading to intestinal motility dysfunction.     

胃脂肪肉瘤并溃疡出血一例

患者女,53岁.主因上腹部胀满不适半个月,黑便伴乏力5 d于2005年3月9日入院.既往史：14年前行胆囊切除术,1年前行子宫和双附件切除.入院查体：轻度贫血貌,全身浅表淋巴结无肿大,全腹无压痛,未扪及肿块,无移动性浊音.     

大鼠急性不全梗阻性胆管炎模型的建立

目的:建立并评价可供直接观察药物治疗作用的大鼠急性不全梗阻性胆管炎的实验模型.方法:选用健康Wistar大鼠行胆管插管,并于近肝门处借由硅胶管的支撑作用适度结扎,造成胆管的不全梗阻,然后经导管逆行注入浓度为1×109 cFu/mL的大肠杆菌.术后72 h取肝脏行病理学检查,并测定肝功能、血清细胞因子及血浆内毒素水平.结果:与假手术组大鼠相比,模型组大鼠血中ALT、AST、TBIL水平显著升高,血清TNF、IL-1、IL-6和血浆ET水平显著增加,病理学检查亦证实肝胆结构病理改变明显.结论:建立的急性不全梗阻性胆管炎实验模型,方法可靠,术后可直接予利胆治疗而无须再次手术解梗,简便经济.     

慢性胰腺炎大鼠肝组织NF-кB的表达及中药的干预作用

目的:研究实验性慢性胰腺炎大鼠肝组织核转录因子(NF-кB)的表达以及药物的干预作用.方法:建立慢性胰腺炎大鼠模型,Western印迹法检测各组大鼠肝组织NF-кB蛋白的表达,应用放免法检测血清IL-6、TNF-α的水平.结果:慢性胰腺炎模型组大鼠肝组织NF-к蛋白的表达较对照组明显升高(P<0.05),且血清细胞因子IL-6、TNF-α含量增加.大承气颗粒治疗组及丹参治疗组NF-кB的表达较模型组明显降低(P<0.05).结论:慢性胰腺炎导致大鼠肝组织NF-кB蛋白的表达升高,大承气颗粒及丹参对NF-кB蛋白的表达有明显的抑制作用.     

内质网未折叠蛋白反应与凋亡信号机制研究进展

内质网是细胞内蛋白质合成、折叠的重要场所。低氧、葡萄糖饥饿、氧化和糖基化作用紊乱等刺激下,未折叠或折叠错误的蛋白质会积聚于内质网内,导致内质网应激反应。上调内质网伴侣蛋白表达、减轻内质网负担等机制可以恢复细胞内环境的稳态,但严重或持久的内质网应激反应通过caspase-12、JNK及CHOP等机制启动细胞凋亡程序。本文综述了细胞保护反应中内质网未折叠蛋白反应及其诱导凋亡信号的研究进展。     

新癀片对急性胰腺炎大鼠胰腺细胞凋亡的影响

目的 观察新癀片对急性胰腺炎(AP)大鼠胰腺细胞凋亡和胰腺组织Bcl-2、c-Myc蛋白表达的影响,并探讨其作用机制.方法 90只Wistar大鼠按完全随机法分为对照组、AP组和新癀片治疗组.采用胆胰管逆行注射5%牛黄胆酸钠1 ml/kg体重方法制备AP模型.治疗组于制模后30 min按480 mg/kg体重的剂量予新癀片水溶液灌胃.术后6、12、24 h分批处死大鼠,检测血淀粉酶活性,观察胰腺病理变化,TUNEL法检测胰腺细胞凋亡,Western blotting法检测胰腺组织Bcl-2、c-Myc蛋白表达.结果 对照组12 h点的血淀粉酶活性、胰腺病理评分、凋亡指数、胰腺组织Bcl-2和c-Myc蛋白表达量分别为(1927±186)U/L、0、0.59±0.12、0.406±0.112、0.185±0.046;AP组分别为(5611±473)U/L、2.65±0.56、3.80±0.91、0.282±0.082、0.339±0.076;治疗组分别为(4572±400)U/L、2.40±0.75、7.15±0.86、0.220±0.068、0.302±0.090.AP组和治疗组的淀粉酶活性、胰腺病理评分、凋亡指数、c-Myc蛋白表达量均显著高于对照组(P值均＜0.05),而Bcl-2蛋白表达量显著低于对照组(P＜0.05).与AP组比较,治疗组的淀粉酶活性、胰腺病理评分、胰腺组织Bcl-2蛋白表达量均显著降低(P值均＜0.05),凋亡指数显著增高(P＜0.05),c-Myc蛋白表达量无显著变化.结论 新癀片可通过下调Bcl-2蛋白表达、诱导AP早期胰腺细胞凋亡,从而减轻胰腺炎症反应.     

迷走神经对大鼠肝脏葡萄糖代谢和纤维化的影响

目的:研究迷走神经对于大鼠肝脏葡萄糖代谢和肝纤维化形成的影响。方法:（1）建立去迷走神经肝脏模型,SD大鼠32只分模型组及对照组,每组16只。模型组切除迷走神经肝支,对照组仅行开腹神经探查手术。术后每周各采集1次肝脏组织标本,每次4只,连续4周。标本进行VAChT免疫组化,观察肝脏胆碱能神经纤维的表达情况。（2）肝糖原及肝纤维化指标测定.SD大鼠32只分为实验空腹、实验进食及对照空腹和对照进食4组,各8只。实验组行迷走神经肝支切除,对照组行开腹神经探查手术。各组分别测定肝糖原,以及肝组织HA、LN、PC Ⅲ和CIV含量。结果:模型组去迷走神经3周后肝胆碱能神经明显减少,第4周基本消失。实验组空腹肝糖原含量显著低于对照组（P<0.01）,且进食后亦无明显变化（P<0.05）,而对照组进食后肝糖原增加显著（P<0.01）。实验组HA、LN、PC Ⅲ和CIV含量明显高于对照组（P<0.01或P<0.05）。结论:大鼠去除迷走神经后4周,能够达到完全去神经肝脏状态,肝脏去迷走神经后葡萄糖的合成和储存能力显著降低,去神经后肝脏的抗纤维化能力明显减弱。     

油酸诱导慢性胰腺炎大鼠肝脏细胞IR及IRS-1蛋白表达的改变

目的:观察慢性胰腺炎(CP)模型大鼠肝脏胰岛素受体(IR),胰岛素受体底物-1(IRS-1)蛋白表达的改变,探讨慢性胰腺炎继发性糖代谢异常的可能机制。方法:将用油酸诱导的CP大鼠作为模型组,同法注入生理盐水的大鼠为对照组,Western blot法测定各组大鼠肝细胞IR,IRS-1蛋白表达的改变。结果:模型组IR,IRS-1蛋白的表达较对照组都有明显降低(P<0.05)。结论:胰岛素信号转导异常可能参与了CP继发糖代谢异常的机制。