老年脑卒中急性期情感障碍的临床观察

目的 探讨老年脑卒中急性期情感障碍患者的临床特点.方法 根据诊断标准和入选条件收集急性脑卒中患者216例,采用相关量表进行临床指标评定,并据量表结果和年龄分为老年组(126例)和青年组(90例).结果 卒中后情感障碍共95例,总发病率为43.98%,老年组卒中后情感障碍发病率为48.41%,其中抑郁发病率较高36.51%、焦虑发病率11.90%,青年组卒中后情感障碍发病率为37.78%,其中焦虑发病率为17.78%、抑郁发病率为20.00%.老年情感障碍组与青年情感障碍组在神经功能缺损评分、日常生活能力指数、伴发疾病评分及智能状况评分等方面比较均有统计学意义(P<0.01).结论 老年卒中患者更易合并情感障碍,且以抑郁为主.     

阿托伐他汀对颈动脉粥样硬化患者血清sCD40L水平的影响

目的探讨阿托伐他汀对颈动脉粥样硬化患者血清sCD40L浓度的影响,并探究其阻断CD40/CD40L信号途径的作用。方法选取颈动脉粥样硬化患者80例,随机分为对照组和试验组,每组40例。分别给予饮食控制和阿托伐他汀治疗,随访12周。治疗前、治疗后第4周、第12周检测血清sCD40L、血总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白。结果治疗组治疗后第4周、第12周所测指标浓度水平显著低于治疗前水平(P<0.05),且第12周指标血清浓度低于第4周血清浓度(P<0.05)。而对照组以上指标无明显变化。尚不能认为低密度脂蛋白水平异常对于阿托伐他汀的降血清sCD40L浓度作用有影响。结论阿托伐他汀能够显著降低颈动脉粥样硬化患者血清sCD40L浓度,具有除调脂作用外抗动脉粥样硬化的作用。     

氯化锂-匹罗卡品诱发大鼠癫痫持续状态脑内cox-2表达的动态观察

目的:在氯化锂-匹罗卡品诱发癫痫持续状态模型中观察环氧化本酶-2(cox-2)表达的动态变化.方法:采用氯化锂-匹罗卡品诱发癫痫持续状态大鼠模型,观察大鼠的行为改变,并用免疫组化方法观察癫痫持续状态后不同时间点脑内cox-2表达的变化.结果:匹罗卡品诱发癫痫持续状态后12 h、24 h时脑内cox-2表达最高,72 h时表达次之,7d时极少数表达并接近对照组表达水平.结论:癫痫持续状态后脑内cox-2表达明显增加并且持续很长时间,在此时期如果给予干预措施可以起到减轻癫痫发作和保护神经元的作用.     

依达拉奉对大鼠癫痫持续状态后脑自由基代谢及海马神经元凋亡的影响

目的观察依达拉奉对大鼠癫痫持续状态后脑内自由基及海马神经元凋亡的影响及可能机制。方法采用氯化锂-匹罗卡品大鼠癫痫持续状态模型,成年雄性Wistar大鼠54只随机分为实验组48只和对照组6只,实验组分为模型组、依达拉奉治疗组,每组按照时间点分为4个亚组(12、24、72 h,7 d)。化学比色法测定脑组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)的含量,免疫组织化学法检测大鼠脑组织c-fos蛋白表达。结果与对照组相比,模型组的SOD活性在12 h开始下降,72 h时最低(P<0.01),7 d时恢复正常;依达拉奉治疗组与之趋势相同,但各时间点均高于模型组。模型组的MDA含量和大鼠脑组织的c-fos蛋白表达在各时间点均高于对照组(P<0.05);依达拉奉治疗组与之趋势相同,但在24、72 h低于模型组(P<0.05)。结论依达拉奉可以清除自由基,减少海马神经元的凋亡,对癫痫持续状态后的脑损伤有一定的保护作用。     

模拟病例在神经病学临床教学中的应用与体会

通过改进神经病学临床教学方法,介绍了将“模拟病人”结合多媒体光盘引入教学实践,旨在使解剖结构复杂、症状体征繁多的神经病学形象化,便于学习和记忆,增加学生临床实践机会,提高临床技能,为临床神经病学提供一种便捷的教学模式,以有效地提高教学效果。     

阿托伐他汀对大鼠缺血再灌注脑组织中CD40L和MMP-3的抑制作用

目的：探讨阿托伐他汀对脑缺血再灌注损伤的脑保护作用机制。方法：采用Zealonga线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型血管内皮细胞间黏附分子。将Wistar大鼠随机分组：假手术组（Sham组）、缺血再灌注组（IR组）、阿托伐他汀治疗组（AT组）。采用免疫组织化学法检测大鼠脑组织CD40L、金属基质蛋白酶-3（MMP-3）的表达。结果：AT组脑组织CD40L、MMP-3表达及脑含水量和神经功能评分较IR组低（P〈0.01）,而较Sham组明显增高（P〈0.01）。结论：阿托伐他汀可以通过抑制大鼠脑缺血再灌注后脑组织CD40L、MMP-3表达,发挥脑保护作用。     

戊四氮致癫痫大鼠脑组织形态结构及热休克蛋白70表达的初步研究

目的：探讨癫痫的不同发作级别所造成的神经元损伤及热休克蛋白70（HSP70）的表达情况及其意义。方法：采用戊四氮致癫痫模型,随机分为生理盐水对照组和模型组,模型组按癫痫发作级别又分为Ⅰ、Ⅲ、Ⅴ级组。采用常规病理学染色观察各组海马区神经元的受损情况;免疫组织化学方法观察不同级别癫痫发作海马内HSP70表达的变化。结果：Ⅲ、Ⅴ级组与对照组和Ⅰ级组相比,海马结构内存在受损异常神经元,Ⅴ级组更明显（P〈0．05）。同时Ⅲ级组、Ⅴ级组海马各区的HSP70阳性细胞数亦逐渐增多（P〈0．05）。结论：戊四氮致癫痫模型中,随着发作级别的增加,海马结构内神经元损伤逐渐加重,HSP70的表达亦逐渐增加,提示海马结构HSP70的表达与癫痫发作严重程度有关。     

C反应蛋白与脑卒中关系的研究进展

C-反应蛋白(CRP)是机体非特异性炎症反应的敏感标志物之一。它存在于动脉粥样硬化斑块内,导致斑块不稳定,促进血栓形成。其血清水平可以筛选卒中高危患者及判断预后。他汀类降脂药能降低血浆CRP水平。     

戊四氮致癫痫大鼠海马HSP70表达的初步研究

目的探讨热休克蛋白70（HSP70）在不同发作级别的癫痫大鼠海马结构的表达及意义。方法采用戊四氮致痫模型,随机分为对照组和模型组,模型组按癫痫发作级别又分为Ⅰ级、Ⅲ级、Ⅴ级组。采用免疫组织化学方法观察不同级别癫痫发作海马内HSP70表达的变化;常规病理学染色观察各组海马区神经元的受损情况。结果对照组与Ⅰ级组海马结构内未见HSP70免疫反应阳性细胞,而Ⅲ级组、Ⅴ级组海马各区的HSP70阳性细胞数与对照组比较逐渐增多（P〈0．05）。病理检查发现,Ⅲ级、Ⅴ级组海马结构内存在受损异常神经元．Ⅴ级组更明显。结论戊四氮致痫癫痫模型中,随着发作级别的增加,海马结构内神经元损伤渐加重,HSP70的表达亦逐渐增加,提示海马结构HSP70的表达与癫痫发作严重程度有关。     

人脐带间充质干细胞高效分离的方法

背景：目前利用传统分离提取细胞的方法所获取的人脐带来源的间充质干细胞与脐带组织中所含人脐带来源的问充质干细胞的理论值相差甚远,造成脐带组织的极大浪费,阻碍了间充质干细胞的规模化制备培养。目的：建立一套高效分离人脐带间充质干细胞的方法,为间充质干细胞应用于临床提供技术方案。方法：实验分为4组,以传统酶法（胰酶与Ⅱ型胶原酶）为对照组,在此基础上,针对脐带结构分别逐一加入Ⅳ型胶原酶、透明质酸酶、DNase来对脐带组织进行消化,各实验组设不同作用时间组,比较不同分离方法、不同作用时间所获得细胞数量、细胞活性、原代细胞贴壁出现时间、融合时间及所获得人脐带来源的间充质干细胞第3代细胞在增殖能力、表面标记与多向分化能力方面的差别。结果与结论：经Ⅱ型胶原酶、Ⅳ型胶原酶、胰蛋白酶、透明质酸酶和DNAase联合作用于脐带组织,4h细胞计数达到最高（12．47±0．16）×10^6/cm（P〈0．01）;活力为（75．00±5．07）％（P〈0.01）：收获的混合细胞中CD105阳性率及CD29阳性率均高于对照组;细胞贴壁及细胞团融合时间均较对照组缩短（P〈0．01）;伴随细胞的传代,形态逐渐均一,第3代细胞形态基本达到统一,呈梭形漩涡状生长;实验组P3人脐带来源的间充质干细胞特异性标记CD44,CD105,CD29阳性率阳性率均高于对照组,CD34阳性率低于对照组。向脂肪细胞诱导4周后,油红O染色鉴定可见细胞内大量脂滴：向成骨细胞诱导后,茜素红染色鉴定,大体观察可见阳性钙沉积。实验证明了Ⅱ型胶原酶、Ⅳ型胶原酶、胰蛋白酶、透明质酸酶和DNAase四酶联合消化脐带组织作用4h的方法缩短了分离细胞用时并显著提高了细胞产量、细胞活力以及细胞增殖能力,同时缩短原代细胞贴壁时间、融合时间。提取得到的原代细胞中间充质干细胞比例,第3代间充质干细胞细胞纯度较传统方法均有提高。