m6A甲基转移酶METTL3、 METTL14在慢性乙型肝炎患者肝组织中表达及与病情的关系

目的 检测N6-腺苷酸甲基化(m6A)甲基转移酶样因子3(METTL3)、甲基转移酶样因子14 (METTL14)在慢性乙型肝炎(CHB)患者肝组织中的表达情况,探讨METTL3、METTL14与CHB患者肝炎与肝纤维化的相关性.方法 选择2018年7月-2020年8月在信阳市中心医院治疗并完成活检的101例CHB患者...     

电视胸腔镜辅助小切口手术治疗Ⅲa期非小细胞肺癌54例疗效观察

2004年3月～2007年4月,我们应用电视胸腔镜辅助小切口（VAMT）施行肺叶或全肺切除合并淋巴结清扫治疗Ⅲa期非小细胞肺癌（NSCLC）54例,并与同期肺癌常规开胸手术53例进行比较,现将结果报告如下。     

基于网络药理学的人参养荣汤治疗慢性疲劳综合征机制探索

目的 基于网络药理学探讨人参养荣汤治疗慢性疲劳综合征的作用机制.方法 利用中药系统药理学数据库、Gen-eCards数据库查找药物及疾病的靶点,利用Cytoscape软件构建人参养荣汤-成分-靶点-慢性疲劳综合征靶点网络,并分析其治疗慢性疲劳综合征作用靶点的功能及作用通路.结果 共得到42个人参养荣汤治疗慢性疲劳综合征...     

雾化吸入化疗的肺组织损伤研究

目的观察雾化吸入顺铂（DDP）、5-氟尿嘧啶（5-FTU）、紫杉醇（PTX）化疗药后肺组织的病理学变化及其腱糖蛋白（tenascin—C，TN—C）、基质金属蛋白酶（MMPs）的表达，评估雾化吸入化疗的安全性并探讨肺损伤修复的机制。方法PTX（3mg／kg）、DDP（5mg／kg）、5-Fu（10mg／kg）、雾化液通过呼吸机经口气管插管直接注入肺内。苏木精-伊红染色及免疫组化染色了解肺的病理学变化及TN-C表达，明胶酶谱法（gelatin zymography）测定MMP-2、MMP-9的活性。结果吸入DDP、5-FU、PTX可导致气管黏膜上皮增生、管周水肿、肺泡壁增厚、中性粒细胞及淋巴细胞浸润、血管壁增厚、肺泡融合，但末见明显纤维化改变。雾化吸入后早期各组都有TN—C高表达，其中PTX组TN—C高表达持续于损伤修复期。MMP-9表达偏重于雾化吸入后损伤早期，而MMP-2更多表达于后期。结论雾化吸入3mg／kg以上剂量的PTX可导致较严重的肺损伤；5mg／kg的顺铂、10mg／kg的5-FU比较安全；MMP-2与MMP-9可能在肺损伤修复过程中发挥不同的作用。     

食管责门癌术后吻合口瘘58例临床分析

目的:探讨降低食管贲门癌术后吻合口瘘发生率的办法.方法:总结分析58例食管贲门癌术后吻合口瘘患者的术前临床资料、手术方式、吻合口瘘的临床表现、处理办法、治疗结果.结果:58例吻合口瘘患者中死亡7例,死亡率12.1%.结论:(1)食管胃游离和吻合技巧是影响术后吻合口瘘发生的主要因素之一;(2)感染和营养不良是导致病人死亡的重要原因;(3)三管疗法(胸管、胃管、营养管)与正确及时的再次手术是吻合口瘘治疗成功的关键.     

小切口电视胸腔镜辅助与传统开胸肺癌根治术的比较

目的探讨小切口电视胸腔镜辅助肺癌根治术的临床价值。方法2005年1月～2006年6月收治49例I、Ⅱ期非小细胞肺癌,22例在小切口(腋前线肋间6～8cm)辅助电视胸腔镜下行肺叶切除术及肺门纵隔淋巴结清扫(VATS组),27例在常规开胸手术下完成肺叶切除术及淋巴结清扫(传统开胸组),比较2种术式肺功能和C反应蛋白(C reactiveprotein,CRP)的变化。结果胸腔镜组2例为方便安全地处理肺门血管将小切口扩大至12～15cm。2组患者术后血清CRP浓度明显升高,第1天达到峰值,胸腔镜组CRP术后1d(56.1±10.9)mg/L,显著低于传统开胸组(73.8±15.1)mg/L(t=-4.603,P=0.000)。2组术后肺功能每分钟通气量相对值(minute ventilation volume,MV)、1秒用力呼气容积相对值(forced expiratory volume in one second,FEV1)下降,术后1周时胸腔镜组MV为(95.6±16.4)L,显著高于传统开胸组(81.9±12.7)L(t=3.296,P=0.002),胸腔镜组FEV1为(57.1±5.7)%,显著高于传统开胸组(51.4±6.9)%(t=3.105,P=0.003)。结论与常规开胸肺癌根治术相比,小切口电视胸腔镜辅助肺叶切除术适合于早中期肺癌,疗效确切,可明显减少病人的手术创伤,可以作为非小细胞型肺癌的一种常规的治疗手段。     

磷酸化p38在非小细胞肺癌中表达的意义

目的探讨丝裂原活化蛋白激酶p38在非小细胞肺癌组织中的表达与活性,以及它与肺癌临床病理特征之间的相关性。方法应用固定化蛋白质印迹法检测52例非小细胞肺癌及癌旁正常肺组织中p38和磷酸化p38(P-p38)的表达情况;免疫组织化学法分析其在细胞内的定位。结果肺癌组织中p38的表达水平与癌旁正常组织无明显差别(P>0.05);而所有癌组织标本中P-p38的表达水平全部增高,为癌旁组织的2.1倍(P<0.01);P-p38的表达在鳞癌、腺癌组织中无明显差异,与肺癌肿瘤直径大小、淋巴结转移及TNM分期无关。免疫组织化学显示p38分布在胞浆内,而P-p38在胞浆和胞核内均有表达。结论p38的过度激活可能在肺癌的发生、发展过程中起着重要作用。     

聚对二氧环己酮血管外支架抑制移植静脉内膜增生的机制

目的 构建可降解性聚对二氧环己酮(PDS)血管外支架抑制移植静脉内膜增生的动物模型,探讨PDS外支架抑制移植静脉内膜增生的作用及其机制。方法 建立兔颈外静脉移植模型,24只新西兰大白兔分为单纯移植组(n=12)和PDS外支架组(n=12)。术后4周及12周取出移植静脉,测量移植静脉内膜、中层面积及厚度,免疫组织化学法和实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测增殖细胞核抗原(PCNA)、转化生长因子-β1(TGF-β1)和肾素-血管紧张素Ⅱ受体1( AT1 R)表达。结果 24只兔均存活,移植血管全部通畅。外支架组中膜面积、内膜面积、中膜厚度、内膜厚度各值皆小于单纯移植组,差异有统计学意义(P＜0.05)。免疫组织化学与RT-PCR检测表明血管外支架组TGF-β1在外膜中过度表达,而中膜和内膜表达减少。术后4周,外支架组AT1R表达水平低于对照组,12周时,两组AT1R表达水平都降低,差异无统计学意义(P＞0.05)。结论 大孔隙、非限制性PDS血管外支架通过形成新生外膜、调节细胞因子再分布等机制有效地抑制内膜和中膜的增生,其用于抑制移植静脉内膜增生是可行的。     

论医院RIS系统与PACS共享资源系统的实现

1影像存储系统与传输系统(PACS)PACS是近年来随着数字成像技术、计算机技术和网络技术的进步而迅速发展起来的,旨在全面解决医学图像的获取、显示、存储、传送和管理的综合系统。可以肯定地说,PACS是医院迈向数字化信息时代的重要标识之一,是医疗信息资源达到充分共享的关键。1.1PACS的原理PACS主要分为医学图像获取、大容量数据存贮、图像显示和处理、数据库管理及用于传输影像的局域或广域网络等几个单元。PACS和其他管理系统的显著不同点是要从影像设备获得影像,还要对影像能进行各种加工和浏览。PACS的产品技术分成两层:设…