蒲地蓝口服液辅助治疗成人急／慢性支气管炎临床观察

目的：观察蒲地蓝口服液联合克拉霉素治疗成人急／慢性支气管炎的临床疗效。方法将160例急／慢性支气管炎患者随机分为两组：治疗组（蒲地蓝口服液＋克拉霉素）80例,对照组（单用克拉霉素）80例。记录两组患者治疗前后症状和体征等,并评价临床疗效。结果治疗组总有效率为93．8％,对照组总有效率为77．5％,两组比较差异有统计学意义（P ＜0．01）;治疗组在改善体温、咳嗽、咳痰、罗音、白细胞、中性粒细胞百分比等方面均优于对照组（P ＜0．05）。治疗组痰液性质、痰量、咳痰难易程度的消失率分别为52．5％、37．7％、47．5％;平均消失天数分别为（6．54±2．04）、（6．56±2．03）、（6．49±2．06）天;对照组则分别为36．5％、30．8％、32．7％;平均消失天数分别为（6．77±2．13）、（6．92±2．09）、（6．89±2．10）天;两组消失率、消失天数均显著下降,消失率与痰液评分比较差异均有统计学意义（P ＜0．05）,而平均消失天数两组比较差异无统计学意义（P ＞0．05）。两组患者治疗过程中未出现明显不良反应。结论蒲地蓝口服液联合克拉霉素治疗成人急／慢性支气管炎临床疗效优于单用克拉霉素治疗,尤其对痰量多者效果更佳,是一种安全有效的方法。     

Iressa治疗肺癌脑转移疗效观察

肺癌脑转移是肺癌治疗失败的常见原因，肺癌脑转移病人自然生存期仅1个月，采用全脑照射或立体定向放射治疗加全脑照射可使脑转移患者中位生存期提高至大约4～6个月，但仍然是肺癌死亡的主要原因。近年来，生物靶点治疗非小细胞肺癌（NSCLC）成为令人瞩目的一种新方法。Iressa又称ZD1839，是一种口服表皮生长因子受体一酪氨酸激酶（EGFR-TK）拮抗剂，是目前肺癌生物靶点治疗中较为成熟的药物。     

下呼吸道感染患者中分离鲍曼不动杆菌的耐药性分析

目的 了解鲍曼不动杆菌医院下呼吸道感染的分布及耐药状况,为临床合理用药提供依据.方法 收集我院2005年1月-2007年12月住院患者下呼吸道感染的356株鲍曼不动杆菌,采用纸片扩散法测定菌株对抗菌药物的敏感性,数据用WHONET 5.0及SPSS 13.0软件进行统计分析.结果 鲍曼不动杆菌感染以下呼吸道感染为主,临床分离率逐年升高,多重耐药菌株占77.2%.主要分布于ICU.药敏试验结果 显示该菌对亚胺培南和美罗培南敏感率最高,分别为76.7%和74.2%,其次为头孢哌酮-舒巴坦67.1%,对其他所测抗菌药物的敏感率均小于30%.碳青霉烯类抗生素耐药的菌株除头孢哌酮-舒巴坦外,对常用抗菌药物的耐药率超过80%.结论 鲍曼不动杆菌多重耐药严重,集中分布于ICU.碳青霉烯类抗生素仍是敏感性最高的药物,头孢哌酮-舒巴坦次之,其他抗菌药物耐药率高,宜根据药敏试验结果 选用.     

咯血的监护和治疗

１引言 咯血是指喉及喉以下的呼吸道（包括气管、支气管和肺组织）任何部位的出血,并经口腔排出。咯血是常见的临床表现。２咯血的病因 引起咯血的疾病很多,最常见的是呼吸系统疾病,其次是循环系统疾病。呼吸系统疾病主要包括支气管与肺部疾病。支气管疾病较常见的有支气管扩张症,支气管肺癌,支气管内膜结核,急、慢性支气管炎,较少见的疾病有支气管腺瘤、支气管结石、支气管黏膜溃疡等。肺部疾病较常见的有肺结核、肺脓肿、肺炎等。较少见的疾病有肺瘀血、肺梗死、肺动静脉漏、肺真菌病、肺吸虫病、肺血管瘤等。其出血原因与炎症、肿…     

靶向哮喘气道上皮研究进展

哮喘是一种遗传和环境因素共同作用的异质性疾病,气道上皮损伤是哮喘患者常见的气道病理改变。气道上皮的物理屏障功能和免疫调节功能共同应对病毒、过敏原及大气污染物的刺激和损伤后修复,并在哮喘气道炎症、气道高反应性及气道重塑中发挥重要作用。近年来,针对气道上皮的靶向疗法已经显示出临床治疗价值,有可能成为哮喘,尤其是重度哮喘新的干预靶点。本文将重点探讨气道上皮在哮喘发病中的作用及靶向哮喘气道上皮的治疗策略。     

支气管内膜结核临床及支气管镜下特点及分析

目的 总结支气管内膜结核(EBTB)的临床特点、支气管镜下特性。方法 分析通过支气管镜检查，并经刷片、病理活检、结核分支杆菌抗体测定等确诊的114例EBT8患者的临床和镜下表现。结果 EBTB男女发病比例为1:1．15。35岁以下年龄发病占43％，65岁以上占11．4％。病变发生于肺结核非好发部位占51．8％。镜下表现浸润型31．6％，溃疡型30．7％，肉芽型28．1％，纤维狭窄型1．7％，镜下轻度水肿、大致正常者7．9％.活检阳性率88％，合并肺癌4例；刷检发现抗酸杆菌阳性率76．3％；结核杆菌TB-IgM、TB-IgG强阳性率56．1％.结论 EBTB仍好发于青年，男女发病率较以前接近。老年人发病率有增加趋势。EBTB多发生在肺结核非好发部位。对镜下有明确病灶，活检联合刷检是最佳选择，对镜下表现不典型者也不放弃刷检行分泌物抗酸杆菌染色检查。     

血管紧张素Ⅱ对肺泡巨噬细胞NF-κB信号通路的影响

目的 阐明血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对肺泡巨噬细胞核转录因子κB(NF-κB)信号通路的影响.方法 收集正常或其他肺病患者正常肺叶组织肺泡灌洗液,分离、纯化、培养肺泡巨噬细胞.予10-6M AngⅡ刺激15,30,60,120 min.另外,予AT-1受体阻断剂irbesartan(10-6M)预处理肺泡巨噬细胞60 min后再予10-6 M AngⅡ刺激60 min.设置对照组.凝胶电泳移动抑制实验(EMSA)检测NFκB的结合活性.免疫蛋白质印迹检测胞浆内IκBα的表达.RT-PCR检测TNF-α和ICAM-1的表达.应用SPSS 13.0软件进行One-Way ANOVA方差分析,多重比较采用LSD法.以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 AngⅡ刺激肺泡巨噬细胞15 min NF-xB结合活性增强,60 min达到峰值.AT-1受体阻断剂irbesartan可阻断NF-κB结合活性增强.与对照组(1.0)相比,AngⅡ处理组(0.29±0.11)ⅠκBα旺表达减弱,且差异具有统计学意义(P=0.013).与AngⅡ处理组相比,AngⅡ+irbesartan处理组ⅠκBα表达(0.83±0.12)则增强,且差异具有统计学意义(P=0.001).与对照组(0.42±0.099)相比,AngⅡ处理组TNF-α(1.13±0.17)表达增强,且差异具有统计学意义(P=0.001).与AngⅡ处理组相比,AngⅡ+irbesartan处理组(0.77±0.15)减弱,且差异具有统计学意义(P=0.02).与对照组ICAM-1表达(0.16±0.050)相比,AngⅡ处理组(0.55±0.08)增强且差异具有统计学意义(P=0.003).与AngⅡ处理组相比,AngⅡ+irbesartan处理组(0.32±0.07)减弱,且差异具有统计学意义(P=0.001).结论 Ang Ⅱ对肺泡巨噬细胞NF-κB通路有正向调节作用.     

肺癌患者血清细胞外基质指标变化的临床意义

目的检测肺癌患者血清中细胞外基质(ECM)的变化情况,并探讨其临床意义。方法用放射免疫法检测39例肺癌患者的血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)和Ⅳ型胶原(CⅣ;以下简称基质四项),与对照组30例进行对比。结果肺癌患者血清基质四项比对照组显著升高(P<0．05),肺癌胸外转移患者的血清PCⅢ和CⅣ比肺癌胸内转移者显著升高(P<0．05),肺癌不同细胞类型之间的血清基质四项无显著性差异。结论肺癌患者的血清细胞外基质指标有明显异常,这对于肺癌的诊断、转移程度的观察、治疗效果的评价以及转移机理的研究都有重要价值。     

多烯磷脂酰胆碱雾化吸入对豚鼠实验性哮喘的预防作用

目的 评价多烯磷脂酰胆碱雾化吸入在豚鼠哮喘预防中的价值.方法 将诱喘初筛合格的30只豚鼠随机分成生理盐水对照组(A组)、稀释多烯磷脂酰胆碱治疗组(B组)及多烯磷脂酰胆碱治疗组(C组).3组豚鼠分别雾化吸入生理盐水、50g/L葡萄糖稀释一倍的多烯磷脂酰胆碱注射液及多烯磷脂酰胆碱注射液120 s.给药0.5 h(第1天)、1 h(第2天)、2 h(第3天)、3 h(第4天)后,再给豚鼠雾化吸入0.8%磷酸组织胺溶液10 s诱喘,记录豚鼠出现Ⅲ度哮喘的潜伏期.结果 稀释多烯磷脂酰胆碱治疗组及多烯磷脂酰胆碱治疗组给药0.5,1,2,3 h后的诱喘潜伏期较正常对照组明显延长(P＜0.01).多烯磷脂酰胆碱治疗组给药2 h后的诱喘潜伏期较稀释多烯磷脂酰胆碱治疗组明显延长(P＜0.05),两组给药0.5,1,3 h后的诱喘潜伏期间差异无显著性(P＞0.05).结论 多烯磷脂酰胆碱雾化吸入对豚鼠组织胺诱喘作用有明显的预防作用.     

IFN-γ/IL-4对呼吸道合胞病毒感染呼吸道上皮细胞TLR3和TSLP mR-NA表达的影响

目的:探讨呼吸道合胞病毒(RSV)感染呼吸道上皮细胞16HBE对Toll样受体3(TLR3)和胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)mRNA表达的影响,并探索Th1/Th2细胞因子IFN-γ/IL-4对RSV感染16HBE细胞TLR3和TSLPmRNA表达的作用.方法:利用Hep-2细胞扩增病毒,并进行病毒毒力鉴定;不同浓度人工合成双链RNA(dsRNA)聚肌胞加入细胞培养基中,实时荧光定量RT-PCR检测16HBE细胞TLR3mRNA和TSLP mRNA表达水平变化;RSV感染16 HBE细胞试验分组:对照组、RSV感染组(MOI为2的RSV病毒感染16HBE6h)、RSV/IFN-γ组(RSV病毒感染,同时重组人IFN-γ 100μg/L加入培养基)、RSV/IL-4组(RSV病毒感染,同时重组人IL-4 100μg/L加入培养基),实时荧光定量RT-PCR检测TLR3mRNA和TSLPm RNA表达水平变化.结果:经Hep-2细胞培养扩增获得足量Long株RSV病毒;聚肌胞能有效刺激16HBE细胞TLR3mRNA和TSLPmRNA表达水平升高(P<0.01),并随聚肌胞浓度增加提高;RSV感染16HBE细胞6 h,TLR3和TSLPmRNA表达水平均升高(P<0.01);Th2细胞因子IL-4可以加强RSV感染引起的TSLPmRNA表达水平升高(P<0.01),而Th1细胞因子IFN-γ能抑制RSV感染引起的TSLP mRNA表达水平升高(P<0.01).结论:TLR3刺激物聚肌胞能有效刺激人呼吸道上皮细胞TLR3 mR-NA和TSLPmRNA表达水平升高;RSV感染16HBE细胞引起TLR3mRNA和TSLPmRNA表达水平升高;Th2细胞因子IL-4能协同病毒感染增加TSLPmRNA表达水平;Th1细胞因子IFN-γ能抑制RSV感染引起的TSLPmRNA表达水平升高.