纤维蛋白对肾小球内皮细胞表达纤溶酶原激活物及纤溶酶原激活物抑制物的作用

目的：观察体外培养人肾小球内皮细胞（GEC）表面原位形成的纤维蛋白对GEC表达纤溶酶原激活物及纤溶酶原激活物抑制物（PA／PAI）的影响。方法：应用逆转录聚合酶链反应（RT－PCR）,酶谱分析法与反向酶谱法分别在基因转录水平与蛋白质活性水平上检测纤维蛋白对GEC表达tPA,uPA gn PAI-1r 作用,纤维蛋白平板法检测纤维蛋白对GEC PA／PAI系统的综合效应,结果：纤维蛋白能够明显促进tPA,uPA与PAI－1的mRNA表达上调,无血清RPMI 1640培养下的GEC几乎检测不到PAI知性,但可检测到PAI－1的活性。纤维蛋白能够浓度依赖性刺激GEC tPA与uPA活性增加以及PAI01的活性增加,呈浓度依赖性与时间依赖性,相同剂量的纤维蛋白原与纤维蛋白的作用相似,放线菌酮与放线菌素D均可抑制纤维蛋白上调GEC表达tPA,uPA与PAI的作用,纤维蛋白平板法显示,纤维蛋白对GEC PA／PAI系统的综合效应是以升高PA活性为主,其活性能够被抑肽酶完全阻断。结论：肾脏局部毛细血[管内沉积的纤维蛋白可能通过对GEC PA／PAI系统的调节发挥其病理作用。     

临床表现为肾功能异常患者肾活检的病理分析及风险评估

目的：通过分析临床表现为肾功能异常患者肾活检的病理构成与并发症发生情况,明确肾活检在肾功能异常中的诊断价值及风险。方法：回顾性分析行肾活检的311例临床表现为肾功能异常（急性或慢性）患者和同期1717例肾功能正常患者的临床资料、超声影像与实验室检查数据,分析急性或慢性肾功能异常的肾活检病理结果以及肾活检并发症发生情况,并对影响因素进行多因素分析。结果：肾功能异常患者中急性89例、慢性222例。急性肾功能异常前3位病理类型为ANCA相关性肾炎、急性肾小管坏死和急性间质性肾炎;慢性肾功能异常前3位为IgA肾病、慢性肾小管间质损害和高血压肾损害。急、慢性肾功能异常的肾活检并发症分别为2.2%和5.8%,高于肾功能正常的发生率1.3%。但是没有肾脏切除、死亡等严重并发症。多因素分析显示肾小球滤过率与并发症发病率明显相关（P〈0.05）。结论：对肾功能异常患者谨慎肾活检,有助于明确病因和病理诊断,指导治疗。肾小球滤过率与并发症的发生密切相关。     

血管炎、新月体肾炎伴肺纤维化、消化道出血1例

血管炎是全身性疾病，常累及肾、肺等多个脏器，但同时具备多脏器累及的典型表现者少见报道，现报道1例如下。     

影响IgA肾病高尿酸血症的因素

目的:探讨IgA肾病高尿酸血症的影响因素及其与肾内动脉病变的关系.方法:对648例IgA肾病患者进行回顾性研究,应用多元回归的统计学方法分析高尿酸血症发生的影响因素.结果:IgA肾病患者中高尿酸血症的发生率为29.6%.与高尿酸血症独立相关的因素为:血清肌酐升高、高甘油三酯血症、高血压、肥胖及肾内动脉病变.血尿酸的水平与IgA肾病肾内动脉病变的程度密切相关.结论:有效地控制血压和体重、降低血脂及血尿酸水平,可望减轻肾内动脉病变,延缓IgA肾病的进展.     

高血压肾损害诊治新认识

高血压肾损害是由于长期血压增高引起肾内小动脉及细小动脉病变,导致肾脏缺血性改变的一组临床综合征,是终末期肾脏疾病(ESRD)的重要病因。高血压肾损害的临床及病理表现缺少特征性改变。因此,临床诊断需要仔细鉴别以除外其他肾脏疾病。近年来反映肾小管功能指标、微量白蛋白尿、肾小球高滤过等成为新的诊断指标。确定降压目标值应考虑患者年龄、蛋白尿及肾功能水平。以肾素-血管紧张素系统(RAS)阻断剂为基础进行联合降压治疗,纠正代谢异常、调整生活方式等综合措施,有利于改善肾脏远期预后,并减少心脑血管并发症。     

重视老年慢性肾脏病的诊治与预防

老年人是慢性肾脏病(CKD)的高危人群,并且老年人已成为新透析的主要人群,因此老年人是中国今后CKD防治的重点。目前老年CKD的诊治还存在不少问题：老年CKD诊断标准尚未统一;老年CKD并发症的治疗靶目标值也未确定;老年非透析CKD的临床防治策略制定相对复杂;老年终末期肾脏疾病(ESRD)的治疗手段需要综合权衡。因此,治疗方案需要多方人员参与、综合权衡制定。老年CKD的防治,要特别强调以病人为中心、而非以疾病为导向的个体化综合管理。     

重症急性肾损伤的预后特点和防治新策略

急性肾损伤(AKI)是住院患者的常见并发症,可发生于多个临床学科,带来巨大的社会和医疗负担。重症AKI患者死亡率高,多器官功能障碍发生率高。重症AKI肾功能恢复不良,影响患者住院率和生存率。因此,应重视AKI高危人群的早期识别,减少重症AKI的发生。通过深入研究AKI的病理生理发病机制、实施个体化精准干预措施、促进肾脏早期修复、防止发展至慢性肾脏病是改善重症AKI预后的关键措施。