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高二氧化碳对大鼠慢性常压低氧性肺动脉高压模型的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
为研究高二氧化碳对大鼠慢性常压低氧性肺动脉高压模型的影响,建立大鼠缺氧性肺动脉高压模型及缺氧高二氧化碳肺动脉高压模型,测定大鼠肺动脉压及右心室压力和心脏重量,分析肺血管肌化程度:结果提示缺氧引起大鼠肺动脉压及右心室压力升高,右心室肥厚、肺血管肌化增强、红细胞压积增高。缺氧合并高二氧化碳引起肺血管肌化及右心室肥厚更明显,并出现左心室肥厚,但肺动脉压与缺氧组相似,而红细胞压积与正常对照无差异。研究说明,高二氧化碳加重大鼠缺氧引起的心脏肥厚和肺血管肌化程度。在肺动脉高压及肺心病发生发展中起重要作用。 相似文献
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目的 观察肝素对慢性缺氧高二氧化碳诱导的肺循环改变的影响。方法 测定正常和缺氧高二氧化碳1个月时大鼠肺动脉压力、右心室压力、血红细胞压积及肺血管肌化程度;肝素组即缺氧高二氧化碳同时每天皮下注射肝素(300 U/kg)1个月时上述指标的变化。结果 缺氧高二氧化碳1个月引起明显肺动脉高压及肺无肌型血管肌化,肝素能显著抑制肺动脉高压形成和肺无肌型血管肌化,但其程度不完全,与对照组比较仍存在肺无肌型血管肌化现象。结论 肝素明显抑制大鼠慢性缺氧高二氧化碳诱导的肺动脉高压及肺血管重建。 相似文献
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腺苷对慢性低氧高二氧化碳大鼠肺动脉高压的影响 总被引:1,自引:1,他引:1
目的 观察腺苷对慢性低氧高二氧化碳大鼠血流动力学的影响及氨茶碱的拮抗作用。方法 从大鼠肺动脉内注入腺苷溶液。氨茶碱组大鼠预先注入氨茶碱进行处理。结果 2 5 μg·kg-1·min-1组 (T组 ) ,5 0 μg·kg-1·min-1组 (F组) ,10 0 μg·kg-1·min-1组 (H组 )用药后平均肺动脉压(mPAP)分别降低 18 5 %± 9 9% ,2 7 1%± 4 5 % ,37 2 %± 7 2 % ,明显低于用药前 (P均 <0 0 1) ,而NO水平则明显升高 (P <0 0 5 ,P <0 0 1,P <0 0 1)。T组 ,F组用药后mPAP/mSAP(平均体循环压 )明显低于用药前 (P <0 0 1,P<0 0 5 ) ,H组差异无显著性 (P >0 0 5 )。氨茶碱组用药后mPAP与F组比较差异有显著性 (P <0 0 1)。结论 腺苷剂量依赖性降低慢性低氧高二氧化碳大鼠的肺动脉高压 ,其机制可能部分依赖于内皮细胞NO的释放。小剂量腺苷对肺循环具有良好选择性。氨茶碱能拮抗腺苷舒张肺血管的作用。 相似文献
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超声心动图波形标准程度决定于探头所取的位置和角度。本文从探头与心脏几何关系出发,对心前区、剑突下区及胸骨上凹等几个不同的探测径路进行分析。指出将主动脉瓣叶关闭线位于主动脉前后壁中间位置,前后壁在心室射血期上升幅度相等作为主动脉区波形的标准条件很不可靠,应以能见到主动脉瓣叶开放构成的盒子状图形为主要标准,以见到左房后壁隐约状切迹为参考标准;在探测心室波群时应注意探头位置要比探测主动脉时低一个肋间隙;胸骨上凹探测右肺动脉时,应以取得最小值为标准。此外,剑突下探测右室和右室流出道的径路对严重肺气肿的病人显得很重要,建议对其标准化问题进行研究。 相似文献
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本文总结新的强心甙——β—甲基狄戈辛治疗充血性心力衰竭9例的体会,并就其作用特点、疗效、剂量及毒性反应等问题,结合有关文献资料加以讨论。认为本品有治疗效果好,口服吸收迅速,起效快,不易蓄积中毒等优点,但在具体应用时,应根据个体差异及病情不同调整用药剂量,以达到满意治疗效果并减少毒性反应。 相似文献
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QT间期延长综合征的治疗至今尚属难题。本文分析扑痫酮治疗本病疗效和作用机理,认为此药能有效控制严重室性心律失常及昏厥发作,尤其能使QTc明显缩短,TU波显著降低。对不同病因所致LQTS似均有效,对心得安无效或恶化者同样有效,且无明显付作用,是一种治疗LQTS较优越的药物。其主要作用机理可能是影响心肌复极过程中离子的跨膜电位,促进Na~ 与K~ 的主动运转,使心肌复极趋于正常。 相似文献