P物质对多器官功能衰竭时肠黏膜肥大细胞活性的调节

目的　在多器官功能衰竭 (MOF)时肠黏膜肥大细胞 (IMMC)呈过度活化 ,P物质 (SP)是广泛参与机体生理和病理调节的胃肠多肽。探讨SP在MOF时对IMMC活性的调节作用。方法　酵母多糖腹腔注射法制作大鼠MOF模型 ,经尾静脉输入SP (剂量为 2 0nmol/kg体重和 0 .2nmol/kg体重 ) ,观察动物肠、肝、肾、肺等器官的病理改变及ALT、Cr、血氧分压 (PO2 )等指标变化 ,测定动物外周血和小肠组织组胺及肿瘤坏死因子 α(TNF α) ,透射电镜观察IMMC超微结构。结果　与MOF对照组相比 ,SP组大鼠重要器官的炎症病变明显加重 ,ALT升高 4 0 %～ 5 0 %、Cr升高 4 5 %～5 0 % ,PO2 降低约 4 0 % (P <0 .0 1)。SP两剂量组间无显著差异 (P >0 .0 5 )。SP组MOF大鼠外周血组胺无明显变化 (P >0 .0 5 ) ,小肠组织组胺则降低约 4 4 % (P <0 .0 1) ,SP两剂量组间小肠组织组胺无显著差异 (P >0 .0 5 )。SP组大鼠外周血TNF α无明显变化 (P >0 .0 5 ) ,小肠组织TNF α升高近 5 0 % (P<0 .0 1) ,SP两剂量组间小肠组织组胺无显著差异 (P >0 .0 5 )。SP组大鼠IMMC胞质颗粒数量进一步减少 ,表现为颗粒包膜相互融合形成的空泡更大、更多 ,SP两剂量组间IMMC超微结构差异不明显。结论　SP促进MOF时IMMC脱颗粒 ,降低其稳定性 ,分泌组胺和TNF α,这可     

诱导热休克蛋白70对感染后肠易激综合征小鼠的影响

目的 探讨诱导热休克蛋白70(HSP70)对感染后肠易激综合征(P[-IBS)小鼠的影响.方法 将84只雌性C57BL/6小鼠随机分为对照组、PI-IBS组、诱导+PI-IBS组、诱导组,每组21只.PI-IBS组给予旋毛虫感染;诱导+ PI-IBS组先给予热预处理,再给予旋毛虫感染;诱导组只给予热预处理,正常对照组不给予处理.Western blot检测肠道HSP70蛋白表达量,观察肠组织病理学表现,对肠组织行炎症评分,观察腹壁撤退反射(AWR)以评估内脏敏感性,观察肠道传输时间及粪便Bristol评分以评估肠道动力,ELISA检测肠道炎症细胞因子浓度.结果PI-IBS组、诱导组HSP70表达量较正常对照组明显升高(P＜0.01),诱导+PI-IB组较PI-IBS组亦明显丹高(P＜0.01).PI-IBS组肠道炎症评分明显高于正常对照组(P＜0.01),而诱导+PI-IBS组明显低于PI-IBS组(P＜0.01),诱导组与正常对照组差异无统计学意义(P＞0.05).PI-IBS组AWR评分明显高于正常对照组(P＜0.01),诱导+ PI-IBS组明显低于PI-IBS组(P＜0.01),诱导组与正常对照组差异无统计学意义(P＞0.05).PI-IBS组肠道传输时间比正常对照组明显缩短(P＜0.01),而诱导+P[-IBS组明显长于PI-IBS组(P＜0.01),诱导组与正常对照组差异无统计学意义(P＞0.05);PI-IBS组Bristol评分比正常对照组明显升高(P＜0.01),而诱导+ PI-IBS组明显低于PI-IBS组(P＜0.01),诱导组与正常对照组差异无统计学意义(P＞0.05).与正常对照组比较,PI-IBS组IL-10浓度明显降低(P＜0.01),而IL-17、IFN-γ、TNF-α浓度均明显升高(P＜0.01);与PI-IBS组比较,诱导+PI-IB组IL-10浓度明显升高(P＜0.01),而IL-17、IFN-γ、TNF-α浓度均明显降低(P＜0.01);诱导组与正常对照组IL-10、IL-17、IFN-γ、TNF-α浓度差异均无统计学意义(P＞0.05).结论 诱导肠道HSP70可通过调节肠道炎症细胞因子平衡来改善PI-IBS时的炎症状态.     

临床药师参与炎症性肠病多学科会诊的实践

目的:通过介绍临床药师炎症性肠病多学科(IBD-MDT)会诊的药学实践,为临床药师开展IBD-MDT药学服务提供参考。方法:介绍海南省人民医院IBD-MDT会诊的概况和工作流程;结合实践案例,总结分析IBD-MDT会诊的药学服务内容和工作模式。结果:临床药师可通过药物重整、治疗药物监测、药物治疗方案评估与制订、依从性评估及用药教育等方面发挥药学专业优势,参与IBD患者的诊治。结论:通过IBD-MDT会诊,临床药师可与临床形成专业合作、优势互补,提高医疗服务质量,优化慢病管理。     

内毒素在肝硬化门脉高压性胃病大鼠胃黏膜损伤中作用的实验研究

目的 临床上重度门脉高压性胃病(portal hypertension gastropathy,PHG)常可引起致命性大出血.研究表明,内毒素是多种条件下导致胃黏膜损伤的重要因素.本文拟探讨内毒素在肝硬化门脉高压胃病时胃黏膜损伤中的作用及其作用机制.方法 四氯化碳腹腔注射法制作肝硬化门脉高压大鼠模型,采用外源性内毒素(大肠杆菌内毒素,3 mg/kg)腹腔内注射,内毒素拮抗剂BPI 21静脉注射(2.0 mg/kg),鲎三肽偶氮显色法测定血浆内毒素水平,酶联免疫法测定胃黏膜局部TNF-α水平,HE染色观察胃黏膜的病理变化.结果 ①PHG 大鼠血浆内毒素水平明显升高,胃黏膜局部TNF-α水平明显升高,胃黏膜出现明显病理损伤;②注射外源性内毒素使PHG大鼠的血桨内毒素水平明显升高,胃黏膜局部TNF-α水平明显升高,胃黏膜病理损伤明显加重;③内毒素拮抗剂能显著降低PHG大鼠黏膜局部TNF-α水平,改善PHG大鼠胃黏膜损伤.结论 内毒素参与门脉高压胃病时胃黏膜损伤,其致病作用可能与PHG时胃黏膜局部TNF-α水平变化有关.     

积雪草总苷对老年消化不良模型大鼠胃肠动力及肠神经系统的保护作用量效关系及机制研究

目的:探究积雪草总苷对老年消化不良(FD)模型大鼠胃肠动力及肠神经系统(ENS)保护作用的量效关系及机制。方法:将16月龄老年雄性SD大鼠随机分为空白对照组、模型组和积雪草总苷低、中、高剂量组(15、30、60 mg/kg),每组8只。采用夹尾刺激联合不规则饮食法持续4周以建立老年大鼠FD模型。造模完成后隔日,给药组大鼠灌胃相应剂量积雪草总苷药液,对照组和模型组大鼠灌胃等容生理盐水,每日1次,连续15 d。采用酶联免疫吸附测定法检测大鼠血清中胃动素(MTL)、血管活性肠肽(VIP)的含量;测定大鼠胃排空率和小肠推进比;采用免疫荧光法和免疫组织化学法检测大鼠胃窦组织中ENS标志物[中枢神经特异性蛋白(S100β)和胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)]的表达情况;采用Western blotting法检测胃窦组织中S100β、胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)、蛋白基因产物9.5(PGP9.5)、GDNF、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶激酶(p-MEK)以及磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(p-ERK1/2)蛋白的表达水平。结果:与空白对照组比较,模型组和积雪草总苷低、中剂量组大鼠胃排空率和小肠...     

生长抑素抑制多器官功能衰竭时肠黏膜肥大细胞活性

目的　探讨生长抑素 (SST)对多器官功能衰竭 (MOF)时肠黏膜肥大细胞 (IMMC)活性的调节及其病理生理意义。方法　酵母多糖腹腔注射法制作大鼠MOF模型 ,注射酵母多糖后 ,经尾静脉输入SST(剂量为 2 .30 0ng·kg-1·h-1和 0 .0 2 3ng·kg-1·h-1) ,观察动物肠、肝、肾、肺、心等重要器官的组织病理学改变及丙氨酸转氨酶 (ALT)、肌酐 (Cr)、氧分压 (PO2 )等功能指标变化 ,测定动物外周血和小肠组织组胺及肿瘤坏坏死因子 α(TNF α)水平 ,透射电镜观察IMMC超微结构变化。结果　以 2 .30 0ng·kg-1·h-1输注SST后 ,与MOF对照组相比 ,大鼠各重要器官炎症病变明显减轻。肝功能明显恢复 ,ALT下降 5 3% ;肾脏清除功能提高 ,血Cr下降 6 0 % ;肺通气改善 ,血PO2 升高 5 0 % ;同时MOF大鼠外周血组胺水平无明显变化 (P >0 .0 5 ) ;小肠组织组胺水平由 (8.6 0± 0 .5 0 )ng/g蛋白升高至 (14 .5 0± 1.0 8)ng/ g蛋白 (P <0 .0 1) ;IMMC脱颗粒现象明显改善。小肠组织TNF α水平较MOF对照组显著降低 (P <0 .0 1)。结论　SST可通过抑制IMMC脱颗粒 ,增强其稳定性 ,从而改善MOF病变 ,阻止MOF发生发展。     

肠血管活性多肽调节多器官功能衰竭时肠黏膜肥大细胞的活性

目的　探讨肠血管活性多肽 (vasoactiveintestinalpeptide ,VIP)对多器官功能衰竭 (multi pleorganfailure ,MOF)时肠黏膜肥大细胞 (intestinalmucosalmastcells,IMMC)活性的调节及其病理生理意义。方法　酵母多糖腹腔注射法制作大鼠MOF模型 ,注射酵母多糖后 ,经尾静脉输入VIP(剂量为2 0pmol g体重或 0 .2pmol g体重 ) ,观察动物肠、肝、肾、肺等重要器官的组织病理改变及谷丙转氨酶ALT、肌酐Cr、血氧分压PO2 等功能指标变化 ,测定动物外周血和小肠组织组胺水平 ,透射电镜观察IMMC超微结构变化。结果　大剂量VIP输注后 ,与MOF对照组相比 ,大鼠各重要器官病变明显加重 ,ALT升高 [(180 .6 0± 2 3.4 0 )U Lvs (331.34± 35 .0 0 )U L],Cr升高 [(10 2 .35± 17.3)U Lvs 2 0 .5 0U L],PO2 降低 [(12 .5 4± 2 .6 0 )kPavs (7.4 4± 2 .17)kPa],P <0 .0 1,小肠组胺水平明显升高 [(8.4 0± 1.79)ng g体重vs (14 .30± 2 .70 )ng g体重 ,P <0 .0 1],IMMC脱颗粒现象明显改善。而小剂量VIP输注后 ,大鼠各重要器官病变明显减轻 ,ALT下降 6 2 .35 % ,Cr下降 6 3.2 0 % ,PO2 升高 38.30 % ,P <0 .0 1,小肠组胺水平明显降低 [(8.4 0± 1.79)ng g体重vs (4.70± 0 .4 5 )ng g体重 ,P <0 .0 1],IMMC脱颗粒现象更明显。     

幽门螺旋杆菌5种检测方法比较

目的通过对5种幽门螺旋杆菌（Hp）检测方法的比较,寻求敏感性及特异性高、快速简便的Hp检测方法,促进Hp感染的早期诊断及治疗。方法对最近1个月内未使用过抗生素、质子泵抑制剂、H2受体阻滞剂等可能影响Hp检测结果的95例患者同步完成快速尿素酶试验（RUT）、细菌培养1、3C-尿素呼气试验（13C-UBT）、血清学（幽门螺杆菌抗体Hp IgG）检查、Hp病理组织学检测等检查,以细菌培养、病理组织学检测中任何1项阳性为Hp感染阳性为诊断标准,比较RUT、细菌培养1、3C-UBT、Hp IgG检查、Hp病理组织学检测5种检测方法检出的敏感度及特异度。结果敏感度以RUT最高（95.7%）,其次为病理组织学（87.5%）、细菌培养（82.9%）1、3C-UBT（78.1%）,最低为Hp IgG（43.9%）。特异度由高及低依次为细菌培养（96.3%）1、3C-UBT（91.4%）、病理组织学（89.7%）、Hp IgG（70.4%）、RUT（65.7%）。RUT检测1、3C-UBT、病理组织学检测、细菌培养的敏感度与Hp IgG检测的敏感度比较差异有统计学意义（P〈0.01）,而RUT、病理组织学、细菌培养1、3C-UBT检测的敏感度4者间差异无统计学意义（P〉0.05）。RUT检测的特异度与13C-UBT检测、病理组织学检测、细菌培养的特异度比较差异有统计学意义（P〈0.01）,13C-UBT检测的特异度与Hp IgG检测的特异度相比差异有统计学意义（P〈0.01）,而病理组织学、细菌培养1、3C-UBT检测的特异度组间差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 13C-UBT检测的敏感度及特异度均较高,更能反映Hp感染的变化状况,可作为临床诊断Hp的首选方法。     

内镜下金属钛夹联合兰索拉唑治疗对老年上消化道出血患者凝血功能影响及疗效

目的探讨内镜下金属钛夹联合兰索拉唑治疗对老年上消化道出血患者凝血功能的影响。方法选取2014年6月至2019年6月海南省人民医院老年上消化道出血患者102例,随机分为对照组(n=51)和观察组(n=51)。对照组给予兰索拉唑治疗,观察组在其基础上给予内镜下金属钛夹联合治疗,治疗后3 d对效果进行评估,比较两组止血效果、纤维蛋白原(FIB)、凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、血小板(PLT)水平、血清内毒素(LPS)、C反应蛋白(CRP)水平、并发症发生率。结果观察组即时止血、72 h止血率均高于对照组(P<0.05);观察组与对照组治疗过程中并发症发生率无统计学意义(P>0.05);观察组治疗后3 d凝血功能PT、APTT时间长于对照组(P<0.05);FIB、PLT水平低于对照组(P<0.05);两组治疗后3 d LPS、CRP水平低于治疗前(P<0.05);观察组治疗后3 d LPS、CRP水平低于对照组(P<0.05)。结论内镜下金属钛夹联合兰索拉唑用于老年上消化道出血中能获得良好的止血效果,有助于改善凝血功能,未增加并发症发生率。     

HLA-DRB1等位基因多态性对食管癌发生影响的Meta分析

目的采用系统评价的方法探究HLA-DRB1等位基因多态性对于食管癌发生的影响。方法计算机检索Medline、EMbase、Cochrane Library、Web of Science、CBM、CNKI、VIP、万方等数据库查找相关文献。按照纳入和排除标准筛选后提取数据,采用Stata12.0软件进行Meta分析。结果最终纳入5篇文献,总共包含1 630例患者。Meta分析结果显示,食管癌组HLADRB1*0901基因易感率明显高于正常人,两组基因易感率差异有统计学意义[OR=1.70,95%CI(1.31,2.20),P0.001];食管癌患者HLA-DRB1*1501基因易感率明显高于正常人,两组基因易感率差异有统计学意义[OR=3.02,95%CI(1.65,5.51),P0.001];食管癌组HLA-DRB1*0301基因易感率明显高于正常人,两组基因易感率差异有统计学意义[OR=2.84,95%CI(0.43,18.96),P0.001]。结论食管癌的发生与HLA-DRB1*0901、HLA-DRB1*1501与HLA-DRB1*0301基因有关。