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31.
32.
目的大量研究显示非对称性二甲基精氨酸和细胞间粘附分子是内皮功能不全的标志因子,而内皮损害程度和严重冠状动脉狭窄患者侧支循环形成密切相关.本实验旨在检测冠状动脉严重狭窄的冠心病患者血清非对称性二甲基精氨酸和细胞间粘附分子1水平,探讨非对称性二甲基精氨酸和细胞间粘附分子1水平与冠状动脉侧支循环形成程度的相关性.方法收集2005年6月至10月在我院行冠状动脉造影,三支主要冠状动脉中至少有一支冠状动脉狭窄在95%以上的85例冠心病患者,测定其血清非对称性二甲基精氨酸和细胞间粘附分子浓度.采用Rentrop方法对冠状动脉侧支循环进行分级,0~1级为侧支循环形成不良组(n=50),2~3级为侧支循环形成良好组(n=35).结果侧支循环形成不良组血清非对称性二甲基精氨酸浓度(2.23±0.59 μmol/L)明显高于侧支循环形成良好组(1.79±0.57 μmol/L)(P=0.001);侧支循环形成不良组血清细胞间粘附分子1浓度(272.4±68.3 μg/L)显著高于侧支循环形成良好组(225.0±61.9 μg/L)(P=0.002).结论冠状动脉严重狭窄患者冠状动脉侧支循环形成不良与高非对称性二甲基精氨酸和细胞间粘附分子1水平有关. 相似文献
33.
目的 观察房间隔缺损(atrial septal defect,ASD)、室间隔缺损(ventricular septal defect,VSD)介入封堵术前后血小板聚集的变化并探讨封堵术后服用阿司匹林的合适剂量。方法 选择成功进行ASD、VSD介入封堵术的患者各16例.按口服阿司匹林肠溶片的剂量随机分为3mg/kg组和5mg/kg组,分别于术前、术后即刻、术后第4日抽静脉血并测定花生四烯酸(arachidonic acid,AA)、二磷酸腺苷(adenosine diphosphate,ADP)诱导的血小板聚集率。结果 ①ASD、VSD患者介入封堵术后血小板聚集率明显增加(P〈0.01),术后第4日血小板聚集率明显下降(P〈0.01);②术后口服阿司匹林3mg/kg组与5mg/kg两组患者介入封堵术后第4日血小板聚集率差异无统计学意义(P〉0.05)。结论 ASD或VSD封堵术后即刻血小板聚集明显增加,封堵术后第4日血小板聚集明显减弱,口服3mg/kg的阿司匹林抑制血小板聚集疗效类似5mg/kg。 相似文献
34.
目的探讨冠状动脉严重狭窄患者的冠状动脉侧支循环(CCC)形成与血清血管生成素1(Ang-1)和2(Ang-2)浓度的关系。方法入选冠状动脉造影示左前降支、左回旋支和右冠状动脉中至少1支狭窄≥90%的患者67例,按照Rentrop分级方法,对CCC进行分级:0级22例,1级17例,2级18例,3级10例;采用酶联免疫吸附法检测患者血清Ang-1、Ang-2浓度;应用Gensini积分系统评价患者的冠状动脉粥样硬化病变程度。结果 0和1级组(冠状动脉侧支形成不良)血清Ang-1水平[(622.59±47.75)ng/L和(728.00±35.82)ng/L]明显低于2和3级组[冠状动脉侧支形成良好,(984.39±88.34)ng/L和(1169.80±48.18)ng/L,均为P<0.01];而0和1级组血清Ang-2水平[(798.23±70.48)ng/L和(732.35±36.26)ng/L]明显高于2和3级组[(562.56±81.85)ng/L和(450.80±41.19)ng/L,均为P<0.01]。CCC分级与血清Ang-1浓度呈正相关(r偏=0.81,P<0.01),与血清Ang-2浓度呈负相关(r偏=-0.69,P<0.01)。血清Ang-1浓度与Gensini积分呈正相关(r偏=0.29,P<0.05),血清Ang-2浓度与Gensini积分无相关性(P>0.05)。结论冠状动脉严重狭窄患者,随着血清Ang-1浓度增加或(和)Ang-2浓度下降,其侧支循环越发达,Ang-1可能促进了CCC的生成,而Ang-2可能抑制了CCC的生成。 相似文献
35.
通心络对急性冠脉综合征介入治疗术患者内皮功能和高敏C反应蛋白的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察通心络对急性冠脉综合征经皮冠状动脉介入治疗术(percutaneous coronary intervention, PCI)患者内皮功能及高敏C反应蛋白(hypersensitive C-reactive protein, hs-CRP)的影响。方法:选择因冠脉狭窄病变而行PCI的冠心病不稳定型心绞痛患者33例,急性心肌梗死6例,随机分为常规治疗组(19例)和通心络组(20例);通心络组为术后常规治疗基础上加用通心络4粒(每粒0.26 g),每日3次;测定术前,术后24 h,术后3个月一氧化氮合酶(NOS),一氧化氮(NO)以及hs-CRP的变化, 以肱动脉血流介导性扩张(flow-mediated diameter, FMD)评估血管内皮依赖性舒张功能, 并对NO和hs-CRP进行相关分析。结果:PCI术后24 h两组NOS,NO,FMD较术前明显减低(P<0.05), 两组hs-CRP均较术前增高(P<0.05); 术后3个月NOS,NO,FMD较术前明显增加(P<0.05或P<0.01),hs-CRP较术前明显减低(P<0.01或P<0.05),通心络组较常规治疗组上述变化更为显著(P<0.05),NO和hs-CRP呈负相关(r=-0.3219, P<0.01)。结论:通心络更能显著改善急性冠脉综合征PCI术患者的内皮功能,其机制可能为直接作用内皮细胞和抑制炎症反应。 相似文献
37.
38.
目的研究冠状动脉瘤样扩张与冠状动脉狭窄对心肌缺血的影响。方法比较冠状动脉造影确诊的冠状动脉瘤样扩张(A组),冠状动脉瘤样扩张合并冠状动脉狭窄(B组)及冠状动脉狭窄(C组)3组间冠心病常见危险因素、病变血管分布、心肌缺血改变的差异。结果3组间冠心病常见危险因素差异无显著性;病变血管分布A组多累及右冠脉,B组、C组多累及左前降支,差异有显著性(P<0.05,P<0.01);心绞痛3组间差异无显著性;心肌梗死与心电图ST-T异常发生率,A组低于B组、C组(P<0.05,P<0.01);LVED值A组小于B组、C组,EF值A组高于B组、C组(P<0.01)。结论冠状动脉瘤样扩张对心肌缺血的影响较冠状动脉狭窄低,但并非无害。 相似文献
39.
[目的]观察ST段抬高型心肌梗死(STEMI)患者溶栓前后血管再通和心肌缺血修饰白蛋白(IMA)浓度变化,探讨两者之间的关系及临床意义.[方法]入选STEMI并于发病6 h之内入院患者共80例,均予常规及尿激酶溶栓治疗,根据2 h后有无再灌注表现将患者分成无灌注组(30例)和再灌注组(50例),两组病人于溶栓前及溶栓后2 h、4 h、6 h分别采血测IMA浓度,并于8、12、14 h采血测肌酸激酶同工酶(CK-MB)浓度.[结果]两组患者溶栓前IMA浓度无明显差异,溶栓后4~6 hIMA浓度有显著差异(P〈0.05);再灌注组于心肌再灌注恢复后,IMA提前达峰值并回落至正常,IMA达峰值时间较肌酸激酸同工酶(CK-MB)显著提前(P〈0.05).[结论]STEMI溶栓后心肌是否恢复再灌注与IMA浓度变化存在相关性.IMA早期明显下降可作为STEMI溶栓后心肌恢复有效再灌注的指标. 相似文献
40.
复合型先天性心脏病同期介入治疗的安全性及疗效观察 总被引:4,自引:0,他引:4
[目的]研究复合型先天性心脏病同期介入治疗的可行性、方法及疗效.[方法]2004年1月至2006年7月本院先心病介入治疗的患者共447例,其中复合型先天性心脏病患者12例,男5例,女7例,房间隔缺损(ASD)合并室间隔缺损(VSD) 5例,ASD合并动脉导管未闭(PDA)3例、ASD合并肺动脉瓣狭窄(PS)2例,ASD合并二尖瓣狭窄(Lutembacher综合征)1例,VSD合并PDA 1例.经导管介入治疗的顺序:先纠正瓣膜狭窄行瓣膜球囊扩张术,其次VSD封堵术,再次PDA封堵术,最后行ASD封堵术.术后1周、1个月、6个月分别行经胸超声心动图、X线检查及心电图评价治疗效果.[结果]12例复合型先天性心脏病患者均一次性治疗成功.术中未发生任何重要并发症.术后即刻经胸超声心动图和造影示ASD、VSD、PDA所有封堵器位置良好,无残余分流.2例合并PS者,跨肺动脉瓣压差由术前48 mmHg、54 mmHg下降到术后7 mmHg、10 mmHg.1例Lutembacher综合征患者,超声心动图测量二尖瓣瓣口面积分别由二尖瓣球囊扩张术前1.0 cm2增加到术后2.1 cm2 .术后1周、1个月、6个月经胸超声心动图检查示所有患者各水平分流均消失,扩大的房室内径进行性缩小,所有封堵器位置固定良好,无移位及脱落; X线检查示肺血均明显减少,心脏扩大均明显恢复;心电图检查无房室传导阻滞及左右束支阻滞.[结论]复合型先天性心脏病管同期介入治疗只要指征掌握恰当,治疗策略合理,操作规范,是可行、安全的,并可获得良好的治疗效果. 相似文献