神经病理痛中枢敏化的TRPV1机制及电针干预作用

辣椒素受体(Transient receptor potential vanilloid type 1,TRPV1)是一类和痛觉传递密切相关的离子通道受体,在神经病理痛的发生、维持中发挥着重要作用。大量资料表明,电针具有较好的治疗神经病理痛的作用,同时有研究发现电针具有调节TRPV1表达的作用。本文主要综述TRPV1参与神经病理痛的中枢敏化调控机制以及电针干预作用的研究进展。     

肺动脉高压中内皮间质转化信号通路的研究进展

肺血管重塑是肺动脉高压(pulmonary arterial hypertension,PAH)主要的病理机制之一。内皮间质转化(endothelial to mesenchymal transition,EndMT)是肺血管重塑的重要病理基础。目前关于PAH机制的研究主要集中于血管细胞增殖,而涉及EndMT信号通路的研究并未深入。因此,探究肺动脉EndMT的信号机制并进行相应干预研究对治疗PAH起重要作用。     

湖南一号方通过作用于ACE2防治新型冠状病毒肺炎的网络药理学研究

目的:基于新型冠状病毒主要受体—血管紧张素转化酶2(ACE2)应用网络药理学方法探究湖南一号方防治新型冠状病毒肺炎的作用与机制。方法:应用中药系统药理分析平台(TCMSP)检索湖南一号方中活性成分,结合药物靶点数据库搜索新型冠状病毒肺炎相关靶点,采用Cytoscape平台构建中药-活性成分-靶点-疾病网络,运用STRING和DAVID数据库对靶点的相互作用网络、GO功能和KEGG通路进行分析。结果:湖南一号方中药-活性成分-靶点-疾病网络包括8味中药,120种活性成分和90个疾病靶点。其中湖南一号方防治新型冠状病毒肺炎的靶点主要包括ALB、IL-6、VEGFA、CASP3、MAPK3、MMP9和CXCL8等。主要涉及生物过程中的氧化应激反应、活性氧代谢等,分子功能主要涉及细胞因子受体结合、细胞因子活性等,细胞组分主要涉及膜筏、膜微区等。上述靶点主要是参与HIF-1信号通路、IL-17信号通路、TNF信号通路等多条信号通路的调控。结论:湖南一号方可能通过介导HIF-1、IL-17等信号通路影响ALB、IL-6、VEGFA、CASP3等靶蛋白的表达,进而调节氧化应激反应、细胞因子活性等生物功能,发挥多成分-多靶点-多途径防治新型冠状病毒肺炎的作用。     

痛抑郁二联征模型大鼠中缝背核不同水平5羟色胺表达差异

目的 探讨痛抑郁二联征模型大鼠中缝背核（DRN）5羟色胺（5-HT）阳性细胞的分布特点。 方法 20只雄性SD大鼠随机分为对照组和模型组。模型组大鼠连续3d皮下注射利血平,每日1次,以诱发痛抑郁二联征模型。模型制作后第1天和第2天检测左后足机械缩足阈观察大鼠痛阈变化,模型制作后第2天旷场实验和高架O迷宫实验检测大鼠情绪变化,免疫荧光技术观察DRN前囟后6.8mm、7.3mm和7.8mm水平的5-HT表达。 结果 模型组大鼠经利血平注射后机械痛阈显著下降,并产生抑郁样行为。对照组的DRN前囟后6.8mm、7.3mm和7.8mm水平的5-HT阳性细胞表达量分别为106.00±10.21、96.67±24.50和195.67±2.33。模型组相应的表达量分别为61.67±14.53,72.33±34.35和53.67±26.77。除前囟后7.8mm水平模型组与对照组相比有显著性差异（P<0.05）之外,其他两个水平5-HT阳性细胞表达量模型组和对照组之间差异无显著性（P>0.05）。 结论 利血平诱导的痛抑郁二联征大鼠模型以及中缝背核5-HT表达的降低,可能主要与DRN前囟后7.8mm水平的5-HT阳性细胞数变化有关,而与前囟后6.8mm和后7.3mm 水平无关。     

中晚期类风湿性关节炎的中医治疗概况

从病机、治则、治法等方面对中医治疗类风湿性关节炎中晚期的文献报道加以回顾性综述。类风湿性关节炎中晚期病机复杂，治则各异，中医治疗方法丰富，临床疗效尚能令人满意。但是，今后应重视类风湿性关节炎中晚期辨证与辨病更紧密结合；并加强中医外治法的临床和实验研究。     

电针对糖尿病神经痛模型大鼠脊髓背角p-ERK和p-CREB的影响

目的 观察电针对糖尿病神经痛大鼠脊髓背角磷酸化细胞外信号调节蛋白激酶（p-ERK1/2）和磷酸化环磷酸腺苷反应元件结合蛋白（p-CREB）表达的影响。 方法 从30只健康雄性SD大鼠中随机选择8只作为正常组,其余22只采用单次大剂量腹腔注射链脲佐菌素法建立糖尿病神经痛模型,共16只大鼠造模成功,将其分为模型组和电针组,每组8只。电针组于链脲佐菌素注射后15 d开始电针干预,每日1次,每次30 min,干预1周,穴位选择双侧“后三里”和“昆仑”穴。链脲佐菌素注射前、注射后7 d、14 d、21 d,观察并记录大鼠的体重、空腹血糖、热痛阈变化,采用免疫印迹法检测大鼠脊髓背角p-ERK1/2和p-CREB表达,采用免疫荧光法检测p-CREB阳性细胞数与神经元共表达情况。 结果 链脲佐菌素注射后7 d、14 d、21 d,与正常组比较,模型组大鼠体重下降（P<0.05）、空腹血糖升高（P<0.015）。链脲佐菌素注射后7 d,与正常组比较,模型组大鼠热痛阈无显著变化;链脲佐菌素注射后14 d、21 d,模型组大鼠热痛阈下降（P<0.05）。与模型组比较,链脲佐菌素注射后21 d,电针组大鼠热痛阈显著升高（P<0.05）。免疫印迹结果显示,与正常组比较,模型组大鼠脊髓背角p-ERK1/2和p-CREB蛋白表达显著升高（P<0.05）;与模型组比较,电针组大鼠脊髓背角p-ERK1/2和p-CREB蛋白表达显著降低（P<0.05）。免疫荧光结果显示,与正常组比较,模型组大鼠脊髓背角p-CREB阳性细胞数升高（P<0.05）;与模型组比较,电针组大鼠脊髓背角p-CREB阳性细胞数降低（P<0.05）;糖尿病神经痛模型大鼠脊髓背角p-CREB与神经元存在共表达。 结论 电针可有效缓解糖尿病神经痛,其机制可能与抑制大鼠脊髓背角p-ERK1/2和p-CREB的蛋白表达有关。     

针刺镇痛累积效应的中枢机制

针刺的累积效应以即刻效应和后效应为基础,呈现出时间相关性。疼痛性疾病已被临床研究证实为针刺的主要适应症之一,笔者主要以神经生理机制、神经化学机制、分子机制三个方面为切入点,分别研究脊髓至大脑皮层各个水平的神经传导通路,挖掘其中的生物学变化,包括神经递质、炎性物质、阿片肽前体及其他生物活性物质等方面,总结针刺镇痛累积效应的中枢机制,旨在阐述该类研究现状,为临床评价累积效应提供方向指导,以期为深入研究提供参考和借鉴。     

缺氧性肺动脉高压大鼠肺血管转化生长因子β1的表达变化

目的：观察转化生长因子β1(TGF-β1)基因动态表达变化在大鼠缺氧性肺动脉高压中的作用。方法：40只成年雄性Wistar大鼠随机分成对照组、缺氧3、7、14和21d组,每组8只,测各组大鼠平均肺动脉压(mPAP)、血管形态学指标、右室肥大指数(RVHI);原位杂交和免疫组化检测TGF-β1基因表达。结果：缺氧7d后大鼠mRNA升高(18．4±0．37)mmHg,与对照组比较差异有显著性(P<0．05),缺氧14d达高峰并维持于高水平。缺氧性肺血管重塑(HPSR)、右心室肥大于缺氧14d后出现。TCF-β1 mPNA对照组中膜平滑肌细胞和外膜成纤维细胞呈弱阳性表达,缺氧3d、7d表达增高不明显,缺氧14d增高(0．385±0.028,P<0.01),并维持于高水平,TGF-β1 mRNA于肺动脉中膜和外膜表达;TGF-β1蛋白在对照组呈弱阳性,缺氧3d表达增强(0．198±0．031,P<0．01),缺氧7d组达高峰(0．267±0．035,P<0．01),随着缺氧时间进一步延长,TGF-β1水平逐渐向基线水平回降,TGF-β1蛋白于肺动脉中膜和外膜表达。结论：缺氧诱导TCF-β1表达变化可能在大鼠缺氧性肺动脉高压中起到重要作用。     

神经病理性疼痛的临床治疗进展

神经病理性疼痛是临床上难治的疾病,由躯体感觉神经系统的损伤和疾病直接造成的疼痛综合征。主要表现为自发性疼痛、痛觉过敏、痛觉超敏等。目前,临床上缺乏特效的针对性治疗方案。因此,有必要对临床治疗方法进行综述,     

脯氨酸羟化酶在缺血缺氧性疾病治疗中的研究进展

低氧诱导因子(hypoxia-inducible factor,HIF)是细胞低氧应答反应中的核心因子,通过对下游靶基因的调节维持氧稳态.脯氨酸羟化酶(prolyl hydroxylases,PHDs)和天冬酰胺酰羟化酶自身催化活性受细胞内氧浓度的调节被称为细胞氧感受器.它们通过调节HIF的稳定性和转录活性参与调控氧供与氧耗、能量代偿与能源补充、氧顺应性与缺氧耐受力等代谢保护机制.缺血缺氧性疾病是一类以氧的供需失衡为特点的疾病,研究发现抑制PHDs可加强HIF信号通路,在缺血缺氧性疾病的治疗和愈后中发挥作用.