房室旁道间歇性逆传阻滞的探讨ioven

为探讨房室旁道间歇性逆传阻滞的发生机制及临床意义 ,对房室旁道患者射频导管消融术中作腔内电生理检查 ,观察房室顺传和室房逆传功能及途径。结果显示261例中有7例 (4例为隐匿性预激综合征 )为旁道逆向 (或双向 )传导阻滞 (2.7% )。尽管旁道间歇性逆传阻滞是一种少见现象 ,但由于旁道传导阻滞 ,无法对旁道进行定位及射频导管消融 ,因此了解旁道有无间歇性逆传阻滞 ,对射频导管消融治疗有临床意义     

高血压大鼠主动脉平滑肌BK通道表达增强

动脉血管张力持续增加是原发性高血压的基本病理生理机制,而血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)离子通道的活动又是血管张力调节的主要因素。大电导钙激活钾通道(large-conductance Ca2+-activated K+channel,BK)是VSMC上的优势离子通道,是电压依赖和     

高血压大鼠主动脉平滑肌BK通道表达增强

 目的 研究在自发性高血压大鼠(Spontaneous hypertensive rats,SHR)和正常对照组大鼠(wistar-kyoto,WKY)主动脉平滑肌上大电导钙激活钾通道(BK)的功能改变及其机制。方法 用实时定量PCR反应和免疫印迹对SHR和WKY大鼠的主动脉组织的BK通道组成亚基α和β1表达量的检测。结果 SHR大鼠α和β1亚基的mRNA的表达量明显高于WKY大鼠（n=6,p<0.05）,SHR大鼠的α亚基的蛋白表达量与WKY没有显著性差异（n=6,p>0.05）,β1亚基的蛋白表达量SHR大鼠却明显高于WKY大鼠（n=6,p<0.05）。结论 SHR大鼠BK通道在mRNA水平和蛋白水平的表达都比WKY增强,可能是在高血压状况下机体负反馈抑制血管张力的一种调节机制。     

氯沙坦对充血性心衰患者血循环中肿瘤坏死因子和白介素-6的干预

目的探讨氯沙坦对充血性心力衰竭患者血循环中炎性细胞因子肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素6(IL-6)浓度的影响.方法将47例心衰患者随机分为氯沙坦组(n=24)给予氯沙坦25～50mg/d和苯那普利组(n=23)给予苯那普利5～10mg/d治疗4周,治疗前后分别抽血6ml,用ELISA法检测TNF-α、IL-6浓度.同时抽检10例健康志愿者作为对照组.结果(1)心衰患者中TNF-α、IL-6浓度较正常对照组显著升高(P＜0.05),并与心功能级别呈正相关.氯沙坦治疗4周后能使TNF-α、IL-6浓度显著降低(P＜0.05).(2)苯那普利组TNF-α、IL-6浓度亦显著降低,但氯沙坦组降低IL-6较苯那普利组显著(P＜0.05).结论氯沙坦治疗心衰4周后能显著降低病人血清中TNF-α、IL-6浓度.     

起搏器置入术常见并发症分析

本研究对310例行起搏器置入术患者进行随访,将并发症的发生情况报告如下.     

健康调查简表在起搏治疗患者生命质量中的应用考评

随着起搏理论的发展和起搏技术的进步,起搏器在临床的应用得到日新月异飞跃,已成为救治心脏病患者最有效的常规手段之一。医学模式的进步要求临床医生在保护患者生命的同时,最大限度提高患者的生活质量;有关起搏器植入后疗效的评价方法发生了改变,人们更多把生活质量作为评价指标;生活质量作为一种更能反映一个人健康水平的综合指标,越来越引起人们的关注。因此,如何评价起搏器患者生活质量显得尤为重要。尽管已有应用Hacettepe生活质量问卷、Karolinska问卷、健康调查简表(SF-36)评价接受起搏治疗患者的生活质量[1-3],但由于文化差异,可…     

压力负荷联合超容量负荷致家兔心力衰竭模型的建立

目的 探讨压力负荷联合超容量负荷建立家兔心衰模型的可行性.方法 16只家兔随机分心衰组(8只)和假手术组(8只);先制备腹主动脉缩窄、1周后制备主动脉瓣关闭不全致压力负荷及超容量负荷,利用心导管术和心脏多谱勒观察手术前后家兔血流动力学及心脏结构和功能的变化.结果 (1)心衰组术后主动脉收缩压、脉压、左室舒张末压较术前明显增加(P<0.05);(2)心衰组术后左房内径、室间隔厚度、左室后壁厚度、左室收缩和舒张末内径均明显增加(P<0.05),射血分数及左室缩短率明显降低(P<0.05);(3)心衰组心脏及左室/体重比、肺脏/体重比明显高于假手术组(P<0.05).结论 压力负荷联合超容量负荷建立心衰模型方法可行,心衰形成时间短,成功率高,符合人类心衰病理生理过程.     

动态优化起搏系统改善植入者生活质量

目的 探讨动态优化起搏系统改善植入者生活质量的效果及方法学.方法 120例接受永久起搏治疗的患者,采用常规心电图、动态心电图、超声心动图、6-min步行测距、生活质量评分等指标,观察起搏系统干预前后的疗效、心功能分级和生活质量变化.结果 随访期内实施起搏系统干预共387次,其中调整房室延迟(AVD)61例(含双室起搏16例),调整起搏频率42例;调整感知性能20例;改变起搏模式6例;起搏故障探查5例;心室起搏(VVI)改双腔起搏(DDD)6例;纠治起搏器介导性心动过速3例;持续性房颤加行房室结阻断有效控制心室率6例.优化起搏系统前后,SF-36量表的分值有显著提高(P<0.05).结论 优化起搏系统可确保起搏治疗高效、安全、节能,显著提高患者生活质量;起搏系统优化应坚持提高随访效率,因人、因时而异实施.     

家兔心衰心肌细胞钙渗漏与钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ表达的关系

目的探讨家兔心衰心肌细胞钙渗漏与蛋白激酶A(PKA)和Ca2+/钙调蛋白依赖性激酶Ⅱ(CaMKⅡ)表达和活性的关系。方法 30只家兔随机均分为假手术组和心衰组。通过超容量负荷联合压力负荷制备家兔心衰模型,用心脏多谱勒和心导管术测定家兔心脏功能,应用钙成像系统进行肌浆网钙回摄和钙渗漏试验。采用Western blot法和γ-32P掺入法测定CaMKⅡ和PKA的蛋白表达水平和活性;应用ELISA法测定血浆去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)和脑钠肽(BNP)水平。结果与假手术组相比,心衰组家兔左室舒张末压、血浆NE、E和BNP水平均明显增加(P<0.01),而射血分数明显降低(P<0.01),肌浆网钙回摄功能下降(P<0.05),而钙渗漏增加(P<0.01),PKA的蛋白表达水平和活性均下降(P<0.05),而CaMKⅡ蛋白表达水平和活性均增加(P<0.05)。结论家兔心衰心肌细胞钙渗漏与CaMKⅡ蛋白表达水平和活性增加相关。     

3D方案治疗基因1b型低病毒载量慢性丙型肝炎患者应答疗效研究

目的 观察3D方案(帕里瑞韦/利托那韦/奥比他韦)联合达塞布韦治疗基因1b型低血清病毒载量的慢性丙型肝炎(CHC)患者的疗效及其血浆γ-干扰素(IFN-γ)和干扰素诱导蛋白10(IP-10)水平的变化.方法 2019年5月～2020年5月在我院接受治疗的基因1b型低血清病毒载量的CHC患者77例(初始治疗者62例,复治...