冠状动脉造影正常的心肌梗塞

患者,男,24岁。因“胸闷难受半天”于1981年12月21日上午10时入院。入院前一天上午参加篮球赛,中午饮酒,下午5时突感胸骨后闷胀难受,持续4小时。翌日清晨胸闷气急持续2小时而急诊入院。既往体健,无高血压、心绞痛史。入院时体温37.5℃,血压104/70。心界不大,律齐,心率112次,心音正常,无杂音。肺及腹部无阳性体征。实验室检查:白细胞总数及分类、血脂、空腹血糖均在正常范围。血沉24毫米/小时(克氏法)。酶谱分析:12月21日GOT、CPK、SLDH分别为6u、210u、484u;23日分别为     

尺骨茎突骨折手术与非手术治疗的疗效比较研究

目的 比较尺骨茎突骨折手术治疗与非手术治疗的疗效.方法 尺骨茎突骨折手术治疗组62例(64处),采用克氏针结合钢丝法,术后随访2～18个月,平均8个月;非手术治疗组70例(72处),随访1.5～24个月,平均10个月.采用AO组织的Gartland-Wertey评分方法,根据尺骨茎突骨折愈合情况,对两组病例疗效进行比较.结果 尺骨茎突骨折手术治疗组:优57例,良2例,中2例,差1例,优良率为95.2%;X线片显示术后3个月骨折均达到骨性愈合.尺骨茎突骨折非手术治疗组:优10例,良15例,中18例,差27例,优良率为35.7%;X线片显示伤后1.5个月9例骨折达到骨性愈合,伤后6个月32例骨折畸形愈合,伤后12个月29例尺骨茎突骨折不愈合.两组差异有统计学意义(P＜0.05).结论 尺骨茎突骨折手术治疗在腕关节功能恢复优良率及骨折愈合方面均明显优于非手术治疗.

Abstract：

Objective To compare the clinical outcomes of surgical and non-surgical treatment of ulnar styloid fractures. Methods There were 62 patients (64 sides) that were treated with Kirschner wire and tension band fixation in the surgical group. They were follow-up postoperatively for 2 to 18 months, with an average of 8 months. Seventy patients (72 sides) were non-surgically treated and follow-up for 1.5 to 24 months with an average of 10 months. Gartland and Werley scoring system of the AO Foundation was applied to evaluate the results. Fracture healing was evaluated by X-ray films. Comparison was made between the surgical and nonsurgical groups. Results Results in the surgical group were graded as excellent in 57 cases, good in 2 cases,fair in 2 cases and poor in 1 case. The overall satisfactory rate was 95.2%. X-rays showed that bone union was obtained in all the patients three months after the surgery. Results in the non-surgical group were graded as excellent in 10 cases, good in 15 cases, fair in 18 cases and poor in 27 cases. The overall satisfactory rate was 35.7%. X-rays showed bone union in only 9 cases 1.5 months after the injury, fracture malunion in 32 cases 6 months after the injury, and nonunion in 29 cases even 12 months after the injury. The differences between the two groups were statistically significant. Conclusion From the aspects of wrist function and fracture healing,surgical treatment of ulnar styloid fractures is superior to non-surgical treatment.     

自发性高血压大鼠冠状动脉平滑肌细胞大电导钙激活电压依赖性钾离子通道的研究

目的冠状动脉壁张力升高和冠脉循环阻力上升是诱发心绞痛的重要因素。造成冠脉张力上升的因素有多种,其中血压升高是重要因素之一。升高的血压施加于管壁,使血管平滑肌张力上升,机体通过复杂的自适应机制,启动血管舒张机制,以平衡和维持冠状动脉循环的动态平衡。目前,高血压背景下冠状动脉的适应性舒张机制尚未明确。本研究选取自发性高血压大鼠（SHR）为高血压模型,应用电生理膜片钳技术和分子生物学手段,研究高血压大鼠冠状动脉平滑肌细胞（CASMCs）大电导钙激活电压依赖性钾离子通道（BK）,以及BK通道的表达,并与正常血压组对照,阐明高血压大鼠CASMCs复极电流是否发生适应性增加,并探讨舒张机制在维持冠脉循环中的重要地位。方法 （1）采用"三步"酶消化法,即含0.125%牛血清白蛋白（Bovine serum albumin,BSA）缓冲液室温孵育10分钟,酶液Ⅰ消化10-20分钟,酶液Ⅱ消化10-15分钟。（2）分离大鼠冠状动脉平滑肌细胞后,应用膜片钳全细胞记录模式记录高血压和正常SD大鼠冠状动脉平滑肌细胞钾电流,分析大鼠CASMCs上主要的钾流成分及一般特性。（3）记录并比较SHR和WKY大鼠CASMCs上BK电流以及BK尾电流的大小。（4）提取SHR和WKY大鼠冠状动脉平滑肌细胞的RNA,并进行逆转录,利用相对定量和半定量的方法比较高血压大鼠和正常大鼠的BK通道α和β1亚基的mRNA水平。（5）提取并纯化SHR和WKY大鼠的冠状动脉平滑肌膜蛋白,采用免疫组化和westernblot方法对高血压大鼠和正常血压大鼠BK通道α和β1亚基的蛋白水平进行比较。结果 （1）电生理结果:①WKY大鼠（n=82）平均体重为310±13.2 g,平均尾动脉收缩压为112.39±13.17 mm Hg,SHR（n=61）平均体重270±15.5 g,平均尾动脉收缩压为172.057±20.13 mmHg。SHR大鼠和WKY大鼠的平均静息电位大小分别为-31.7±4.53mV（n=6）和-49.8±5.11 mV?     

谨慎对待心律失常的药物治疗

应用抗心律失常药物仍是心律失常的基本治疗,但药物治疗带来的不都是益处.因此什么情况应该用药物? 选用何种药物? 什么情况不需用药物? 应谨慎地对待.     

缬沙坦对心力衰竭家兔钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ的影响

目的 探讨家兔慢性心力衰竭(心衰)时心肌钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)蛋白表达及活性的改变及血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦长期干预的意义.方法 27只家兔随机分为3组,假手术组、心衰组和缬沙坦组各9只,通过超容量负荷联合压力负荷建立家兔心衰模型,于术后7周观察左心室结构、血液动力学的变化及CaMK Ⅱ的表达和活性的改变.结果 与假手术组比较,心衰组左室重量指数(LVMI)、左窒舒张末压显著升高(P＜0.05),左室短轴缩短率及左室射血分数明显降低(P＜0.05);与心衰组比较,缬沙坦组左室重量指数、左室舒张未压显著降低(P＜0.05),左室短轴缩短率及左室射血分数明显升高(P＜0.05);心衰组CaMK Ⅱ蛋白表达及活性显著高于假手术组(P＜0.05);缬沙坦组CaMKⅡ蛋白表达及活性显著低于心衰组(P＜0.05).结论 缬沙坦长期干预心衰,能够改善心脏舒缩功能,可能与其降低CaMK Ⅱ蛋白表达及活性有关.     

二氢奎尼丁抗心律失常临床药代动力学研究

缓释剂长效盐酸二氢奎尼丁（赛利科）在欧美等国已广泛应用于抗心律失常治疗中,我国从１９８８年起应用于临床,但国人的药代动力学研究鲜为报道。为此我们对其进行了初步研究,现报道如下。２９例住院心律失常患者为受试者,其中频发室性早搏伴短阵室性心动过速９例,频...     

房室旁道间歇性逆传阻滞的探讨ioven

为探讨房室旁道间歇性逆传阻滞的发生机制及临床意义 ,对房室旁道患者射频导管消融术中作腔内电生理检查 ,观察房室顺传和室房逆传功能及途径。结果显示261例中有7例 (4例为隐匿性预激综合征 )为旁道逆向 (或双向 )传导阻滞 (2.7% )。尽管旁道间歇性逆传阻滞是一种少见现象 ,但由于旁道传导阻滞 ,无法对旁道进行定位及射频导管消融 ,因此了解旁道有无间歇性逆传阻滞 ,对射频导管消融治疗有临床意义     

高血压大鼠主动脉平滑肌BK通道表达增强

动脉血管张力持续增加是原发性高血压的基本病理生理机制,而血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)离子通道的活动又是血管张力调节的主要因素。大电导钙激活钾通道(large-conductance Ca2+-activated K+channel,BK)是VSMC上的优势离子通道,是电压依赖和     

高血压大鼠主动脉平滑肌BK通道表达增强

 目的 研究在自发性高血压大鼠(Spontaneous hypertensive rats,SHR)和正常对照组大鼠(wistar-kyoto,WKY)主动脉平滑肌上大电导钙激活钾通道(BK)的功能改变及其机制。方法 用实时定量PCR反应和免疫印迹对SHR和WKY大鼠的主动脉组织的BK通道组成亚基α和β1表达量的检测。结果 SHR大鼠α和β1亚基的mRNA的表达量明显高于WKY大鼠（n=6,p<0.05）,SHR大鼠的α亚基的蛋白表达量与WKY没有显著性差异（n=6,p>0.05）,β1亚基的蛋白表达量SHR大鼠却明显高于WKY大鼠（n=6,p<0.05）。结论 SHR大鼠BK通道在mRNA水平和蛋白水平的表达都比WKY增强,可能是在高血压状况下机体负反馈抑制血管张力的一种调节机制。     

氯沙坦对充血性心衰患者血循环中肿瘤坏死因子和白介素-6的干预

目的探讨氯沙坦对充血性心力衰竭患者血循环中炎性细胞因子肿瘤坏死因子(TNF-α)和白介素6(IL-6)浓度的影响.方法将47例心衰患者随机分为氯沙坦组(n=24)给予氯沙坦25～50mg/d和苯那普利组(n=23)给予苯那普利5～10mg/d治疗4周,治疗前后分别抽血6ml,用ELISA法检测TNF-α、IL-6浓度.同时抽检10例健康志愿者作为对照组.结果(1)心衰患者中TNF-α、IL-6浓度较正常对照组显著升高(P＜0.05),并与心功能级别呈正相关.氯沙坦治疗4周后能使TNF-α、IL-6浓度显著降低(P＜0.05).(2)苯那普利组TNF-α、IL-6浓度亦显著降低,但氯沙坦组降低IL-6较苯那普利组显著(P＜0.05).结论氯沙坦治疗心衰4周后能显著降低病人血清中TNF-α、IL-6浓度.