心律失常用药简介

心律失常药物治疗出了一个治疗建议[1] ,基本上代表了现在心律失常治疗和用药的观点。抗心律失常药物发展并不快 ,常用的药物没有几个 ,问题在于正确地使用这些药物 ,充分发挥它们的治疗作用 ,把不良反应限制到最低程度。因此本文根据具体的心律失常探讨药物治疗的选择。1　心房颤动 (ＡＦ)治疗ＡＦ治疗原则 :能复律者重建窦律 ,并维持窦律 ;不能复律者 ,则控制心室率 ;必要时抗凝治疗 ,以减少栓塞并发症。1.1　ＡＦ复律阵发性ＡＦ者可自动转复窦律 ;持续性房颤者必需加以干预 ,才能恢复窦律。ＡＦ发作而诱发急性心力衰竭 (简称心衰 )、低血…     

妊娠中毒症并发左心衰竭问题的探讨

妊娠中毒症并发急性左心衰竭是产科的严重并发症,处理不当危及母婴安全,但对诊断、合理治疗还不尽人所知,为此,本文总结7例临床经验,对其诊断和治疗作一概要的探讨。典型病例例1:25岁,孕38~( 5)周,抽搐、昏迷于1981年10月29日急诊入院。检查:T39.6℃,P106次/分,R22次/分,BP200/100mmHg,全身浮肿,心律齐,无杂音,两肺可闻及干湿罗音。血红蛋白8g%,尿素氮13mg%。诊断:子痫     

超声背向散射对急性心肌梗死经皮冠状动脉介入术后存活心肌检测的临床研究

本研究采用超声背向散射技术对急性心肌梗死行经皮冠状动脉介入（PCI）术后的患者进行存活心肌的检测，探讨该技术评价存活心肌的临床应用价值。     

腺苷对不同部位心肌细胞的电生理作用比较

运用标准玻璃微电极技术记录豚鼠心房肌、心室肌及房室结区细胞动作电位．比较和研究腺苷对它们的电生理作用。结果表明．腺苷可明显缩短心房肌细胞AP房室结区细胞的APD．并降低房室结区细胞APA及Vmax．而对心室肌细胞AP各参数无影响。其作用可被选择性A1受体拮抗剂DPCPX所消除．本文同时还探讨了踪着对不同部位心肌细胞产生不同效应的可能机制。     

常用抗心律失常药对实验性心室晚电位的影响

本文采用常用抗心律失常药(AAD)对33条犬进行46次实验,观察AAD对实验性急性心肌梗塞(AMI)心室晚电位(VLP)的影响。结果表明;普鲁卡因酰胺、利多卡因、心律平、美多心安和乙胺碘呋+酮的VLP转阴率分别为44.4％、22.2％、0％、44.4％和42.8％(P>0.05);AAD抗室性心律失常(VA)疗效与VLP转阴无关,不能根据AAD对于VLP的影响与否,预测其抗VA的疗效。     

肿瘤坏死因子-αC(-863)A单核苷酸多态性与血清水平及冠心病相关性研究

目的研究肿瘤坏死因子-α（tumor necrosis factor-α，TNF-α）基因启动区上游C（-863）A单核苷酸多态性位点与中国人群冠心病及血清TNF-α水平的相关性。方法选择90例冠心病患者及年龄、性别相匹配的115例正常对照。聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）方法检测TNF-αC（-863）A基因型，比较2组基因型及等位基因频率分布。双抗体夹心ELISA方法检测血清TNF-α水平，比较不同基因型间血清TNF-α水平。结果冠心病组cc基因型频率（74．44％）明显高于正常对照组（60．86％）（P〈0．05）；冠心病组c等位基因频率（85．56％）明显高于正常对照组（77．39％），A等位基因频率（14．44％）明显低于正常对照组（22．61％），2组比较差异均有统计学意义（均P〈0．05）；冠心病组及正常对照组CC基因型者血清。TNF-α水平较其他2种基因型均有显著升高。结论 TNF-αC（-863）A单核苷酸多态与中国人群冠心病及血清。TNF-α水平相关，CC基因型及C等位基因可能是中国人群冠心病的遗传易患因子。     

原发性高血压患者的超声心动图左室构型

本文应用二维及Ｍ型超声心动图方法对２７２例原发性高血压患者的左室构型进行了研究。左室正常构型占５１％；向心性重构占１８％，其相对壁厚度增加，而左室质量指数仍在正常范围内，似与平时舒张压增高有关；离心性肥厚占２１％，呈室壁增厚和心腔扩大，与长期血压增高致心肌收缩功能降低有关；而典型的向心性肥厚病程显著长于离心性肥厚，故离心性肥厚不一定是由向心性肥厚发展而来，二者可能为各自独立的高心病表现。     

房室结双径路诊断的探讨

<正> AVNRT 的诊断已不属新问题,但在诊断细节上仍有探讨的必要。一、房室结双径路合并室上速与隐匿性旁道合并室上速。二者在窦性心律或室上速发作时 QRS波都正常,逆传 P 波在体表心电图上都不易见;心动过速时食管心电图所示 R—P 间期>110ms 不都是旁道逆传,因为 FP 逆传右房间隔下部先除极,待激动传到左房后壁,R—P 间期已延长。有关房室传导时间跳跃式延长的标准也有商讨之处。因此,单凭临床或无创性电生理指标诊断房室结双径路合并室上速应慎重。近年研究证实隐匿性旁     

起搏通道HCN2基因稳定转染HEK293细胞的电生理特点

目的了解超极化激活环核苷酸门控阳离子通道基因亚型HCN2(hHCN2)稳定转染人胚肾细胞(HEK293)的离子通道电生理特点。方法采用全细胞膜片钳技术测定hHCN2稳定转染HEK293细胞的通道电流(IhHCN2)电生理特点。结果人全长起搏通道HCN2(hHCN2)基因稳定转染HEK293,记录到一系列超极化内向离子流,该电流激活缓慢,呈电压、时间依赖性,没有明显失活过程,激活电位、半最大激活电位分别为-87±8mV(P>0.05)、-98±2mV(n=20),激活时间常数为196±36ms。起搏电流阻断剂ZD7288和Cs+灌流,IhHCN2峰值幅度均降低,半效抑制浓度分别为23.9±5.9μmol/L、126.8±27.1μmol/L,ZD7288的作用冲洗后抑制作用不能恢复,Cs+的作用在冲洗后基本恢复。结论稳定转染HEK293细胞的克隆起搏通道hHCN基因具有起搏电流的特点。     

心内膜三维重建及系统导航定位精度的基础研究

目的 基于低频电场方式对右心室进行三维重构,并对系统导航定位精度进行验证. 方法在实验动物猪体表粘贴三对皮肤电极,由此产生经胸空间正交的低频交流电场覆盖心脏区域,以普通导管电极在心腔内探测电场数据,对右心室心内膜进行三维重构,然后在重构模型的基础上,通过起搏右心室的方法对系统的导航定位精度进行验证. 结果 10例重构的右心室心内膜模型虽然存在变形.但结构相似,不影响导航定位.右心室起搏心电图显示即刻复位符合率100%,3h后复位符合率60%. 结论本方法重建右心室三维模型存在一定程度的形变,但导航定位精度高,即刻重复性好.