心房颤动患者复律前后左房血流动力学的变化

目的 :探讨心房颤动 (Af)患者复律前、后左房血流动力学的改变及演变过程。方法 :采用超声心动图观察 2 1例Af患者复律前后左房功能的改变 ,并对其中 18例应用多普勒检测二尖瓣血流频谱 (MIF)及肺静脉血流频谱 (PVF)的变化。另选 2 0例健康者为对照组。结果 :①Af患者复律后 ,即刻左房收缩功能减弱 ,以后逐渐恢复 ;②非风湿性心脏病Af患者复律即刻左房射血力 (LAF)明显低于正常对照组 ;③维持窦性心律≥ 3个月者 ,左房内径 (LAD)和容积 (LAV)显著缩小 ;而Af复发者 (维持窦性心律 <3个月 )LAD、LAV无明显改变。结论 :Af患者重建窦性心律后 ,左房收缩功能逐渐恢复 ,且与复律前Af持续时间有关 ;Af时收缩期肺静脉回流减少 ,提示左房压增高 ;Af复律后随着左房收缩功能的恢复 ,左房血流动力学恢复正常 ,但恢复过程需要 1～ 4周 ;Af复律后即刻左室心肌受除颤电流的影响 ,左室舒张期顺应性下降 ,可呈现短暂的心肌顿抑现象     

胺碘酮应用指南解读

胺碘酮(amiodarone,AM) 1962年在比利时合成,早年作为冠状动脉扩张剂,用于心绞痛治疗,但它能延长QT间期,具抗心律失常作用.上世纪70年代初Rosenbaum等将其作为抗心律失常药物(AAD),开始在欧洲和南美应用,直到1985年美国FDA才批准用于危及生命的室性心律失常治疗.心房颤动(AF)心房扑动(AFL)也是共识的适应证.     

心房纤颤药物治疗

心房纤颤（AF）首次描记于1909年,经历了100余年,它的病理性质、临床意义逐渐被人认识.它的发病率随年龄增长而上升,60岁以上者占1%,69岁以上者占5%,据Framingham资料,AF发病率在上升,1968～1970年调查,在65～84岁年龄段,AF男性发病率为3.2%,而在1987～1989年上升为9.1%,而女性的发病率上升就没有那么快,由2.8%上升为4.7%.AF发病趋势增多可能与人口老化、冠心病心肌梗死、瓣膜病、慢性心衰存活年龄的升高,使AF发生的机率增加.因此近15年内因AF而住院的病例增加了三倍（1985～1999）.     

原发性高血压患者左室肥厚与24 h血压负荷及其变异性的关系

目的以血压负荷和血压变异性为观察指标，分析其与高血压左室肥厚（LVH）的相关性。方法对114例原发性高血压（EH）患者进行24h无创性动态血压监测和心脏超声检查，根据左室质量指数（LVMI）分成伴LVH组和不伴LVH组两组，分析比较全天（24h）、白天、夜间的血压、血压负荷及其变异性与LVH的相关性。结果（1）EH伴LVH组24h、白天、夜间的收缩压（SBP）、SBP负荷及其变异性均显著高于不伴LVH组（P〈0．01）；（2）EH患者LVMI与24h、白天、夜间的SBP、SBP负荷及其变异性呈正相关（P〈0．01），与夜间SBP变异性相关性最强（r=0．45）；（3）24hSBP负荷〉25％预测LVH发生的敏感性、特异性、阳性预测值分别为58．7％、89．7％、91．7％。结论（1）在LVH的形成过程中，SBP负荷及其变异性增加比舒张压负荷及其变异性更为重要。全天尤以夜间影响最大；（2）24h血压负荷〉25％可能是中国人群预测高血压靶器官损害的理想指标。     

厄贝沙坦对兔心力衰竭心房重构的影响

目的观察厄贝沙坦对兔慢性心力衰竭（CHF）心房重构的影响。方法将90只新西兰大白兔随机分为假手术组（S组）、心衰组（HF组）和厄贝沙坦组（Ⅰ）。3组在12周后分别观察心衰指标和左房内径（LAD）及左心房细胞的膜电容大小。结果HF组与Ⅰ12周心脏重量／体重（HW／BW）、肝脏湿重／体重、肺湿重／体重及左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期内径（LVESD）高于S组，射血分数（EF）较S组降低，差异有统计学意义。Ⅰ肺湿重／体重、LVEDD、LVESD小于HF组，ⅠEF值较HF组升高。HF组和Ⅰ心房肌细胞膜电容和左心房内径均大于S组（均P〈0．01）。Ⅰ左心房内径小于HF组（P〈0．01），心房肌细胞膜电容小于HF组（P〈0．05）。结论厄贝沙坦对心衰心房的重构有抑制作用。     

经食道心房调搏评定窦房结功能(摘要)

至今尚无一简便、可靠的窦房结功能测试方法。目前应用的窦房传导时间(SACT)窦房结恢复时间(SNRT)和其校正值(CSNRT)及继发性间歇测定,都是在直接右房调搏下获得的,因此不能成为窦房结功能检查的常     

血管紧张素转换酶2的研究进展

血管紧张素转换酶2(ACE2)是新近发现的ACE的同源物,两者由共同的祖先基因演变而来,蛋白和催化特性亦有诸多相似之处,但催化产物的作用却大不相同.ACE2的主要产物是与血管紧张素(Ang)Ⅱ作用相反的Ang 1-7,两者共同调节肾素-血管紧张素系统(RAS)的稳态.ACE2可能在RAS中扮演与ACE相反的角色,此外还与糖尿病早期的肾脏保护及严重急性呼吸综合征(SARS)的发生有关.     

动态优化起搏系统改善植入者生活质量

目的 探讨动态优化起搏系统改善植入者生活质量的效果及方法学.方法 120例接受永久起搏治疗的患者,采用常规心电图、动态心电图、超声心动图、6-min步行测距、生活质量评分等指标,观察起搏系统干预前后的疗效、心功能分级和生活质量变化.结果 随访期内实施起搏系统干预共387次,其中调整房室延迟(AVD)61例(含双室起搏16例),调整起搏频率42例;调整感知性能20例;改变起搏模式6例;起搏故障探查5例;心室起搏(VVI)改双腔起搏(DDD)6例;纠治起搏器介导性心动过速3例;持续性房颤加行房室结阻断有效控制心室率6例.优化起搏系统前后,SF-36量表的分值有显著提高(P<0.05).结论 优化起搏系统可确保起搏治疗高效、安全、节能,显著提高患者生活质量;起搏系统优化应坚持提高随访效率,因人、因时而异实施.     

压力负荷联合超容量负荷致家兔心力衰竭模型的建立

目的 探讨压力负荷联合超容量负荷建立家兔心衰模型的可行性.方法 16只家兔随机分心衰组(8只)和假手术组(8只);先制备腹主动脉缩窄、1周后制备主动脉瓣关闭不全致压力负荷及超容量负荷,利用心导管术和心脏多谱勒观察手术前后家兔血流动力学及心脏结构和功能的变化.结果 (1)心衰组术后主动脉收缩压、脉压、左室舒张末压较术前明显增加(P<0.05);(2)心衰组术后左房内径、室间隔厚度、左室后壁厚度、左室收缩和舒张末内径均明显增加(P<0.05),射血分数及左室缩短率明显降低(P<0.05);(3)心衰组心脏及左室/体重比、肺脏/体重比明显高于假手术组(P<0.05).结论 压力负荷联合超容量负荷建立心衰模型方法可行,心衰形成时间短,成功率高,符合人类心衰病理生理过程.     

缺氧复氧损伤对血管内皮细胞一氧化氮合成酶基因表达的影响及辛伐他汀的干预作用

目的探讨缺氧、复氧损伤对血管内皮细胞一氧化氮合成酶基因表达的影响及辛伐他汀的干预作用,并探讨其可能的机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞株ECV304,使用自制的缺氧小室对ECV304进行缺氧、复氧处理。第1组:仅进行缺氧、复氧处理。第2组:不同浓度的辛伐他汀(0.1、1.0、10.0μmol/L)及10.0μmol/L辛伐他汀 0.2mmol/L甲羟戊酸预处理ECV304,再行缺氧2h、复氧2h处理。RT-PCR分别检测内皮细胞eNOS、iNOS基因的相对表达量。结果缺氧2h、复氧2hECV304eNOS相对表达量明显减少(均P≤0.01);缺氧2hiNOS相对表达量明显减少(P≤0.01),复氧2、4、8hiNOS相对表达量明显增加(均P<0.05);辛伐他汀(0.1、1.0、10.0μmol/L)预处理后再给予缺氧、复氧刺激则均使eNOS相对表达量增加(均P<0.05),并呈浓度依赖增加,同时iN-OS相对表达量减少;同时用辛伐他汀和甲羟戊酸预处理后则以上辛伐他汀的作用消失。结论缺氧、复氧应激下血管内皮细胞eNOS表达减少,iNOS表达增加;辛伐他汀可以阻止因缺氧、复氧刺激导致的eNOS低表达和iNOS高表达,该作用可被甲羟戊酸逆转。