骨髓间充质干细胞移植和雷米普利对兔心肌梗死后心功能影响的对照研究

目的　探讨诱导分化后的骨髓间充质干细胞 (MSC)移植和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)雷米普利在改善兔心肌梗死 (MI)后的心功能方面是否具有协同作用。方法　 4 0只经结扎冠状动脉前降支形成MI的兔随机分为四组 ,两组不予雷米普利 ,MI后 2周心肌内注射培养基 (1组 )或诱导分化后的MSC(2组 ) ;另两组MI后即通过饮水途经给予雷米普利 1mg·kg 1·d 1,持续 8周 ,并在MI后第 2周心肌内分别注射培养基 (3组 )或诱导分化后的MSC(4组 )。MI后 8周 ,结合心脏超声多普勒和血液动力学参数评价心功能。结果　 2、3两组间具有相似的心功能改善 ,即左室射血分数 (LVEF)增加 ,左室舒张末期压 (LVEDP)降低 ;2组左室前壁和间隔收缩速度增大 ,而 3组无明显增加 ;4组与 2组及 3组相比 ,心功能改善更明显 ,表现在LVEF的增加更显著。结论　单用诱导分化的MSC移植与单用ACEI治疗对兔MI后心功能的改善程度相似 ;而两者合用具有协同作用 ,能进一步改善兔MI后的心功能     

辛伐他汀对内皮细胞表达E-选择素和细胞间黏附分子-1的影响

3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂(他汀类药物)在降脂方面的作用已得到肯定。有关他汀类药物的临床试验都证明这类药物在冠心病的一级和二级预防中能明显降低主要冠脉事件的发生率。其所带来的临床益处远远超出降脂作用。近年来研究发现黏附分子在内皮细胞表面的表达是动脉粥样硬化始动的重要环节。应用药理途径降低E-选择素(E-selectin)，细胞间黏附分子-1(ICAM-1)等相关黏     

hHCN2基因的表达和电生理记录

目的将hHCN2基因有效转染到HEK293细胞，建立一种研究心肌离子通道的有效模型。方法采用Lipofactamine2000脂质体将hHCN2基因转染HEK293细胞。运用全细胞膜片钳技术检测克隆hHCN2基因表达的情况。结果pcDNA3-hHCN4真核表达载体转染HEK293细胞3d后，记录到转染成功的hHCN2基因编码的通道电流。结论该实验采用的技术稳定可靠，为开展克隆离子通道结构和功能关系的研究奠定了基础。     

99mTc-HL91和Tl-201双核素心肌显像在冠心病中的初步临床研究

目的 探索^99mTc-HL9乏氧心肌显像在冠心病中的可行性及临床应用价值。方法3例急性心肌梗塞,1例不稳定性心绞痛连续病例行Tl-201和^99mTc-HL9双核素心肌显像，比较两种核素心肌显像、阳性节段数以及匹配方式。结果 ^99mTc-HL9可以提供较清晰的乏氧心肌图像并用于心肌节段分析；3例急性心肌梗塞，1例不稳定性心绞痛患共68个节段。Tl-201判断为阳性节段23个，占34％；^99mTc-HL9判断为阳性节段36个，占53％；24小时Tl-201延迟显像显示为可逆性分布7个节段，^99mTc-HL91均呈阳性显像；^99mTc-HL9比Tl-201多判断出13个阳性节段，占19％。双核素心肌显像有4种匹配方式：Tl-201正常^99mTc-HL9无显像，25个节段；Tl-201正常^99mTc-HL9显像。20个节段；Tl-201异常^99mTc-HL9显像，16个节段；Tl-201异常／99mTc-HL91无显像，7个节段。即刻Tl-201显像示23个异常节段。其中16个节段呈^99mTc-HL9阳性显像，占70％，24小时Tl-201延迟显像显示有7个(部分)可逆性节段。占30％，^99mTc-HL9检测缺血，存活心肌的能力显高于Tl-201(P=0．008)。结论^99mTc-HL9可以用于冠心病的心肌乏氧成像并用于心肌节段分析．乏氧显像为研究冠心病提供了新的手段。尚需大样本的临床研究。     

基于人工智能GPGA的华法林剂量预测模型

目的提出一种基于遗传程序设计(GP)和遗传算法(GA)的人工智能算法,命名为遗传程序设计-遗传算法(GPGA),以建立更准确的华法林剂量预测模型。方法纳入100例华法林达稳态,临床信息完整,且获得CYP2C9与VKORCI基因型的汉族患者,记录其华法林稳定维持剂量(真实值)。使用GPGA算法合成并进化模型得出预测的华法林维持剂量(预测值),与本院提出的线性回归模型、目前国际公认的国际华法林药物基因组学联合会IWPC模型,及三种现有人工智能建模方法相比较。结果在各复杂度模型中,GPGA的平方相关系数(R2)、均方误差(MSE)和预测值在真实值±20%范围内的比例(20%-p)总体表现最优。GPGA得到的R2从训练集到测试集没有下降。身高和性别变量的加入并未进一步提高模型预测性能。结论 GPGA总体得到了最好的趋势相关性、精度和可用性,且泛化性强。身高和性别对华法林维持剂量无明显预测价值。     

快速右室起搏动物心力衰竭模型的建立

目的建立稳定的慢性终末期心力衰竭(简称心衰)动物模型.     

自发性高血压大鼠肥大心室肌细胞膜离子通道

肥大左心室肌细胞的电重塑也许是室性心律失常发生的基础之一。本研究以正常血压Wistar 大鼠为对照，观察自发性高血压大鼠（SHR）左心室肌细胞膜离子流是否有别于正常心肌细胞，以探讨肥大心室肌细胞电重塑的特征及产生室性心律失常的细胞电生理机制。 一、材料和方法 选用16～20周龄雄性Wistar大鼠及SHR，行腹腔麻醉后称取体重及心脏重量，应用酶解技术分离获得单个左心室肌细胞。采用膜片钳（美国Dagan 8900）全细胞记录技术记录膜离子流并测量细胞膜电容，电压钳制脉冲和数据采集由Pclamp软件（美国Axon Instrument，5 .5）控制，记录不同膜离子流应用不同的电极内液和外液。实验数据以均数±标准差（[A Kx-D]±s）表示，差异采用组间t检验，P<0.05为差异具显著性。     

不同旋体氨氯地平对大鼠心室肌细胞L-型钙离子流的影响

目的 探讨不同旋体氨氯地平对大鼠心室肌细胞L-型钙离子流(ICa-L)及通道动力学参数影响. 方法 采用酶消化法分离大鼠心室肌细胞,以全细胞膜片钳技术分别记录加入0.1、0.5、1、5和10 μmol/L左旋、右旋和混旋氨氯地平后大鼠心室肌细胞ICa-L、峰值电流、Ⅰ-Ⅴ曲线、稳态激活曲线、稳态失活曲线和失活后恢复曲线的变化. 结果 加入0.1、0.5、1、5和10 μmol/L左旋和混旋氨氯地平后,左旋氨氯地平对ICa-L阻滞分别为(1.5±0.2)%、(25.4±5.3)%、(65.2±7.3)%、(78.4 ±8.1)%和(94.2±5.0)%,混旋氨氯地平对ICa-L阻滞分别为(0.9±0.1)%、(10.4±3.2)%、(69.1±5.3)%、(75.2±7.0)%和(81.6±6.4)%,Ⅰ-Ⅴ曲线上移、稳态激活曲线和稳态失活曲线左移、失活后恢复时间延长(P＜0.05),且相同浓度左旋氨氯地平对ICa-L.和通道动力学参数影响比混旋氨氯地平更明显(P＜0.05),但不同浓度右旋氨氯地平对ICa-L及通道动力学参数均无影响(P＞0.05). 结论 左旋和混旋氨氯地平对ICa-L有阻滞作用,而右旋氨氯地平对ICa-L无阻滞作用.     

二氢奎尼丁与奎尼丁对乳头肌动作电位影响的对比观察

目的：研究二氢奎尼丁（ＤＨＱ）与奎尼丁对心肌动作电位作用的区别，为临床用药提供理论依据。方法：取豚鼠乳头肌，应用常规玻璃微电极技术，记录动作电位参数，对比观察在药物不同灌注浓度、不同Ｋ~＋浓度、不同刺激频率及与地高辛协同作用下两者对动作电位的影响，实验结果以表示，采用配对ｔ检验及两随机组ｔ检验。结果：随药物浓度递增，动作电位时程逐渐延长，而０相最大除极速度（Ｖｍａｘ）则逐渐降低，但奎尼丁作用的高峰浓度在２０μｍｏｌ／Ｌ，而ＤＨＱ在１０μｍｏｌ／Ｌ。奎尼丁及ＤＨＱ两组的频率依赖反应是一致的。无论低钾还是高钾情况下，ＤＨＱ对Ｖｍａｘ抑制作用均大于奎尼丁（Ｐ＜０．０５）。地高辛６．４×１０~（－４）μｍｏｌ／Ｌ（０．５μｇ／Ｌ）能明显缩短由奎尼丁和ＤＨＱ延长的动作电位复极９０％时程（Ｐ＜０．０５）。结论：ＤＨＱ对心肌细胞动作电位的影响大于奎尼丁，从电生理上反映它为有效的抗心律失常药物。     

生理性起搏:起搏方式的选择在哪些方面反映适应证

房室阻滞和传导系统其他部位病变患者，常需行右室心尖部起搏治疗。但最近研究表明对左室功能不全患者，左右心室同步可能比房室同步更重要。Kris—tensen等报道：对窦房结功能不全患者AAIR起搏与DDDR起搏相比可减少术后心房颤动（Af）的发生。他们的研究目的是观察右室心尖部起搏是否是心房解剖发生重构的可能原因，心房解剖重构后增加了Af发生的危险。这项研究结果对起搏方式的合理选择具有重要意义。