神经内分泌标志物在无功能胰岛细胞瘤中的表达及意义

目的：研究神经内分泌标记嗜铬粒蛋白(CG)、突触素(Syn)和神经特异性烯醇化酶(NSE)在无功能胰岛细胞瘤中的表达及意义。方法：用链菌素亲生物蛋白-过氧化物酶法(S-P法)对我院收治的1988-2001年间共14例无功能膜岛细胞瘤石蜡标本进行了嗜铬粒蛋白(CG)、突触素(Syn)和神经特异性烯醇化酶(NSE)免疫组织化学研究。结果：14例无功能膜岛细胞瘤中NSE、CG和Syn的阳性表达分别有12、8和12例，阳性率分别为85．7％、51．7％和85．7％。除1例外，其余病例中3种激素至少有一种阳性表达。结论：CG、Syn、NSE在无功能胰岛细胞瘤中呈强阳性表达，是胰腺无功能膜岛细胞瘤的良好标记，联合检测有助于提高检测的敏感性。     

重症急性胰腺炎术后胰瘘的处理

重症急性胰腺炎（SAP）胰瘘的形成可能是自发的，但大多是各种外科手术清创和脓肿引流术或影像学介导的各种穿刺引流术后并发症。术后胰瘘定义不尽相同，有数十种之多，为丁便于比较和国际交流，最近，术后胰瘘国际研究小组将术后3d，只要出现的引流液淀粉酶超过3倍血清值，即定义为胰瘘。文献报道其发病率在15．4％～23．0％之间。     

缺氧微环境中胰腺星状细胞通过CCL7/CCR5轴促进胰腺癌侵袭

目的：探讨缺氧状态下胰腺星状细胞的单核细胞趋化因子7(C-C motif chemokine ligand 7,CCL7)表达情况及其对胰腺癌侵袭的影响。方法：通过组织块外植法获得人肿瘤相关胰腺星状细胞(pancreatic stellate cells,PSCs),于常氧(20% O2)、缺氧(1% O2)下培养,并通过人趋化因子抗体芯片技术分析其上清液中多种趋化因子的表达差异;通过加入不同浓度外源性人重组蛋白CCL7（0、1、10/100 ng/mL）研究趋化因子CCL7与胰腺癌细胞侵袭之间的浓度依赖关系;使用慢病毒转染、Transwell等技术着重分析缺氧PSCs过表达的CCL7促胰腺癌侵袭的作用。结果：相较于常氧培养PSCs,缺氧培养PSCs的条件培养基可显著增强胰腺癌侵袭能力（P＜0.05）;缺氧培养下PSCs上清液中CCL7相较于常氧培养显著高表达(fold change=2.38);外源性重组CCL7蛋白（0、1、10/100 ng/mL）可显著增加胰腺癌细胞(Miapaca-2、Colo357)侵袭能力,且呈浓度依赖关系。流式细胞术检测CCL7受体(CCR1、CCR2、CCR3、CCR5)表达,显示胰腺癌细胞(Miapaca-2、Colo357)仅有CCR5高表达。Western blot印迹显示,缺氧诱导PSCs高表达CCL7并促胰腺癌侵袭的过程中存在EMT改变,即E-cadherin表达下降,Vimentin、N-cadherin表达上升。结论：缺氧可诱导PSCs高表达CCL7,并通过CCL7/CCR5轴促进胰腺癌细胞迁移和侵袭,其机制可能与诱导胰腺癌上皮间质化有关。     

胰高血糖素瘤1例报告

1　病例报告患者 ,女性 ,3 5岁。因口角、舌反复炎症及掌跖部皲裂 2年 ,躯干、四肢反复出现红斑伴瘙痒及体重减轻 4个月 ,拟诊为胰高血糖素瘤 ,于 2 0 0 0年 12月 2 8日收住入院。体检发现皮疹由背部出现 ,渐延及前胸、腹部及四肢 ,呈游走性 ,皮肤活检结果符合坏死松解性游走性红斑改变 ,无家族史。实验室检查 :空腹血糖为 (6.1～ 6.4)ｍｍｏｌ/Ｌ、胰岛素为 6.3ｍＵ /Ｌ (正常值 <2 0ｍＵ /Ｌ)、Ｃ肽为 3 .65 μｇ/Ｌ (正常范围为 2 .0～ 12 .6μｇ /Ｌ )、胰高血糖素为 2 45 .6ｎｇ/Ｌ (正常值 <2 0 0ｎｇ/Ｌ)。 75 ｇ葡萄糖耐量试验 :空…     

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病人男,49岁.因上腹不适伴寒战高热、呕血黑便8d,外院诊治无效于2006-06-12转入我院ICU.8个月前因"右肾透明细胞癌"行"右肾切除术",术后一直行放疗.查体:138.8℃,P 75次/min,R 22次/min,BP 140/85mmHg(ImmHg=0.133kPa).     

联合动脉切除在胰腺癌手术中的价值

局部晚期胰腺癌常侵犯周围血管,目前对于静脉受累行联合静脉切除的胰腺切除术已成为国际共识,但对于动脉受累行联合动脉切除的胰腺切除术尚存争议。主要结合国内外最新研究进展及本中心相关经验,探讨联合动脉切除在胰腺癌手术中的价值,旨在为临床研究提供参考。     

胰腺癌术后局部复发再手术切除临床价值研究

目的 探讨胰腺癌术后局部复发再手术切除的临床价值。方法 回顾性分析2014年10月至2021年2月在南京医科大学第一附属医院胰腺中心施行的胰腺癌术后局部复发行再手术切除的20例病人临床资料（再手术切除组）,选取同期胰腺癌术后发现局部复发且复发时间≥9个月后未行手术治疗的20例病人作为对照组。分析再手术切除组术中、术后情况,比较分析两组病人生存时间的差异。结果 再手术切除组再手术方式为保留幽门的胰十二指肠切除术（PPPD）3例,标准胰十二指肠切除术（PD）2例,胰体尾切除术（DP）9例,复发灶局部切除术6例;手术时间为210.0（78.0）min（100.0～320.0 min）,术中出血量200（188）mL（50～600 mL）,术中输血率5.0%（1/20）。术后住院时间为12.5（9.5）d（7.0～49.0 d）,术后并发症发生率为30.0%（6/20）;无围手术期死亡;16例再次手术后行辅助化疗。再手术切除组术后病理学检查结果：复发肿瘤直径为2.6（1.1）cm（1.3～6.0 cm）;T分期：T1期 2例,T2期8例,T3期3例,T4期7例;N分期：N0期14例,N1期6例;肿瘤分化程度：中分化7例,低分化13例;环周切缘评估：R0切除9例,R1切除11例。术后生存：再手术切除组末次随访8例死亡,12例存活,首次术后中位总体生存时间为52.2个月,复发后中位生存时间为21.9个月。对照组20例病人末次随访18例死亡,2例存活,首次术后中位总体生存时间为21.9个月,复发后中位生存时间为10.5个月;再手术切除组首次术后总体生存时间（χ2=20.84,P<0.0001）和复发后生存时间（χ2=6.23,P=0.013）均优于对照组,差异均有统计学意义。结论 胰腺癌术后局部复发后再手术切除安全、有效,对术后9个月及以上的局部复发病例行再手术切除可能延长病人生存时间,值得进一步扩大样本量研究。     

异位胰腺二例

例1 患者男，45岁。因左上腹隐痛不适半年伴黑便2次来院。胃镜检查见胃窦大弯侧0．2cm×0．6cm溃疡，基底有白苔，周围黏膜水肿，十二指肠球部充血。拟诊为胃癌。手术探查见胃窦部质硬肿块，十二指肠球部未见异常。行远端胃癌根治术。术后病理：上皮重度不典型增生，局灶腺上皮高级别上皮内瘤变；十二指肠壁异位胰腺组织，大小3．0cm×2．0cm×1．0cm。     

氯丙嗪治疗急性坏死性胰腺炎大鼠

目的 研究磷脂酶A2(PLA2)抑制剂氯丙嗪对急性坏死性胰腺炎大鼠的治疗效果.方法 120只雌性SD大鼠按随机数字法分为对照组(30只)、ANP组(45只)和氯丙嗪组(45只).采用胰管注射5%牛磺胆酸钠溶液1 ml/kg体重制备ANP模型,对照组胰管注射等量生理盐水.氯丙嗪组于制模成功后即刻、24 h、48 h腹腔注射0.4%氯丙嗪0.25 ml/100 g体重;ANP组和对照组术后同时点腹腔注射等量生理盐水.3组于术后24 h、48 h、72 h分别处死大鼠,取血检测血淀粉酶、PLA2、IL-6;取胰腺组织行病理学检查.结果 氯丙嗪组制膜后72 h胰腺病理分值为3.57±0.73,较ANP组的13.29±1.03明显减轻.氯丙嗪组术后72 h血清淀粉酶和PLA2水平分别为(1658.0±277.0)U/L和(12.26±1.40)ng/ml,较ANP组的(3666.7±1233.0)U/L和(17.04±1.16)ng/ml显著降低(P＜0.01).氯丙嗪组术后24 h、48 h、72 h IL-6水平分别为(116.27±14.49)Pg/ml、(82.75±8.86)pg/ml、(75.35±6.17)pg/ml,也较ANP组的(160.88±27.19)Pg/ml、(125.51±30.71)pg/ml、(111.77±19.10)pg/ml显著降低(P＜0.01).结论 氯丙嗪腹腔注射治疗ANP大鼠有一定疗效.