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绝对不应期电刺激对心室肌细胞内Ca2+浓度影响的计算机仿真研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的在心肌兴奋的绝对不应期给予电刺激,虽然不会引发兴奋,但可通过电一机械偶联机制增强心肌收缩力,改善心脏功能。本文采用心室肌细胞的LR91模型,通过计算机仿真方法,在动作电位绝不应期的不同时间给予不同形式的电刺激,以探讨其与细胞内Ca^2+浓度的关系,初步研究了绝对不应期电刺激的作用机制。方法在心室肌细胞LR91模型上加脉冲宽度为1.5ms、电流强度为-30μAcm^-2的刺激(S1),引起细胞兴奋,从动作电位0相75ms之后,分别加入复极化刺激、除极化刺激、先复极化后除极化对称双向刺激(S2)。结果在绝对不应期加复极化刺激可明嶷增加Ca^2+内流。绝对不应期刺激脉冲的幅度、宽度以及与动作电位。相上升支之间的时间间隔对细胞膜内Ca^2+浓度影响较大。结论在绝对不应期适时加载幅度和脉宽适宜的复极化刺激脉冲可增加细胞膜内Ca^2+的浓度。绝对不应期的复极化刺激引起Ca^2+通道的电驱动力增加是Ca^2+内流加大的主要原因。 相似文献
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用Luo Rudy心室肌细胞动作电位模型LRd0 0进行二维虚拟心室肌组织的仿真研究 ,探讨LQT2模型中早期后除极 (EAD)的产生与中层心肌 (M)细胞岛形分布的关系。通过设置快速激活延迟整流钾电流 (IKr)通道的电导为零 ,模拟动物实验中灌注d sotalol阻断IKr形成LQT2模型。在二维虚拟心室肌组织的心内膜侧加基础周长 (BCL)为5 0 0ms的刺激 10次 ,间歇 5 0 0 0ms后 ,再给一个单刺激。通过改变M细胞岛形分布的形状、大小和位置 ,观察M细胞分布与长QT综合征中发生EAD的关系。结果 :在本实验条件下 ,当M细胞岛型区域的形状、大小适当时 ,可产生EAD并维持EAD的不断发生 ,引起靠近心内膜区域与M细胞区域的交界处产生较高振幅的EAD ,形成由EAD触发激动引起并维持的折返激动。结论 :在LQT2模型中 ,M细胞跨壁岛型分布的形状、大小和位置是产生EAD以及室壁内折返环的形成与维持的重要因素。折返波起始于心内膜细胞区域与M细胞区域的交界处。 相似文献
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计算机仿真是对心脏电生理进行理论研究的重要手段。本文用Rush和Larsen提出的算法求解心室肌细胞Luo—Rudy模型中的常微分方程(ODE’s)。用算子分裂法结合自适应时间步长算法求解心肌组织传导模型中的偏微分方程(PDE’s)。采用这些方法我们完成了单个心室肌细胞模型和两维组织模型的计算机仿真程序。用这些软件研究了激发螺旋波的方法。从两维计算机模拟中获得的数据可进一步用于等电位线、螺旋波尖端的轨迹及伪心电图(pseudo—ECG)的研究。 相似文献
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在实验数据的基础上基于Hodgkin-Huxley方程建立的哺乳类动物心室肌细胞的Luo-Rudy模型及计算机仿真研究使得对心脏的认识从定性转入定量.本文简述了Luo-Rudy模型的发展过程及其应用研究,并给出了LR91模型的计算机仿真结果.心肌细胞模型在心脏电生理研究中起着重要的作用,随着对心肌细胞模型的进一步研究将在分子水平上揭开心源性猝死的原因. 相似文献
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大脑疲劳的研究与进展 总被引:5,自引:0,他引:5
疲劳对提高工作效率,减少因疲劳而产生的交通事故有着重要的现实意义。本文分析了疲劳的性质,产生原因,并对几十年来疲劳程序的检测手段进行了回顾。由于人体生理参数受多种内部与外部环境因素的影响,因此它们对疲劳测量的敏感性和特性还有待进一步的研究,多参数检测有可能成为比较可靠而且可行的方法。 相似文献
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本文介绍了一种用碰撞法测量复合动作电位传播速度分布专用仪器。简要介绍了碰撞法的原理。重点阐述了仪器的神经电信号放大器和A/D转换及计算机接口电路的结构及工作原理。该仪器具有使用方便、成本低等优点,在神经系统临床病理诊断及科研实验中都有重要的应用价值。 相似文献
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无创性磁刺激技术在中枢神经功能检测和神经肌肉功能恢复的应用是康复医学工程研究的一个新热点.文章对磁刺激的发生发展,物理原理,特性,磁刺激与标准电刺激的差别,外周磁刺激技术的多信道磁刺激对电刺激模拟等最新发展,以及临床上磁刺激在神经肌肉功能恢复的作用作了全面介绍. 相似文献