染铅大鼠肾脏纤维化相关基因的表达

目的通过观察染铅大鼠肾脏纤维化相关基因核因子κB(NFκB)、转化生长因子β(TGFβ)和纤维连接蛋白(FN)的表达,探讨铅导致大鼠肾脏纤维化的分子机制。方法将32只大鼠分为4组:对照组、1个月染铅组、2个月染铅组、3个月染铅组,分别以蒸馏水、质量分数为0.5%的醋酸铅喂饮。应用免疫组化的方法检测肾皮质NFκB、TGFβ及FN的表达情况,并用逆转录-聚合酶链式反应(RTPCR)的方法检测肾皮质中上述指标mRNA的表达。结果染铅组NFκB蛋白的表达增加(1、2、3个月染铅组分别为0.2315±0.0624、0.3213±0.0740、0.4729±0.0839),与对照组(0.1464±0.0624)相比,差异有统计学意义(P<0.05);3组染铅组NFκBmRNA的表达也明显增加,其与相应内参照的灰度比分别为0.4370±0.0841、0.5465±0.0503、0.6443±0.0538,与对照组(0.3608±0.0550)相比,差异有统计学意义(P<0.05)。3个月染铅组TGFβmRNA表达(0.5225±0.0416)明显增强,与对照组的差异有统计学意义(P<0.05),其余组与对照组(0.4645±0.0461)相比,差异无统计学意义(P>0.05),免疫组化结果显示,TGFβ在各组中的差异无统计学意义(P<0.05)。FN蛋白的表达在2个月组(0.4243±0.0595)和3个月组(0.4917±0.0891)与对照组(0.3530±0.0490)比较,差异有统计学意义(P<0.05);其mRNA的表达同样在2个月组(0.8650±0.0880)和3个月组(0.8714±0.0980)与对照组(0.7432±0.0639)的差异有统计学意义(P<0.05)。结论染铅大鼠肾脏NFκB、TGFβ及FN表达增加可能为铅所导致肾脏纤维化的重要环节。     

EDTA对职业性慢性铅中毒肾功能影响的分析

目的了解依地酸钙钠（EDTA）对职业性慢性铅中毒的肾功能影响,为临床安全用药提供参考。方法回顾分析本院收治的73例职业性慢性铅中毒患者临床资料,对驱铅治疗前后血铅,肾小球功能中的尿素氮（BUN）、肌酐（CR）、尿酸（UA）和近端肾小管功能中的尿β2微球蛋白（β2-MG）和尿视黄醇结合蛋白（RBP）等结果进行综合分析。结果驱铅治疗可使患者近端肾小管功能中尿RBP明显好转（P〈0.05）,肾小球功能中UA升高（P〈0.05）。结论临床常规驱铅治疗安全有效,但不要随意大剂量和长疗程使用,同时做好驱铅治疗期间UA的监测。     

抗肾小球基底膜肾炎中血管紧张素Ⅱ受体的调节

血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是控制肾小球血液动力学的重要因子。在肾小球系膜和输出小动脉中都有其高亲合力的受体。本文作者纵向观察了大鼠抗基底膜性肾炎的肾小球中血管紧张素Ⅱ受体的表达。以了解有免疫诱导的肾小球损害时,肾小球血管紧张素Ⅱ受体(AngⅡR)与循环血中AngⅡ受体的异常关系。在给予单剂羊抗鼠抗体后两个月,用Scatchacd法测定纯肾小球的AngⅡR,并同时测定循环中血浆AngⅡ浓度。注入抗体后16小时,其受体密度大约下降50%,(对照组96,4±9.3×10~6,肾炎组52.6±56×10~6,受体/肾小球,P<0.001。而血浆AngⅡ相应升高3倍对照组21±2.5,肾炎组66.6±206pg/ml,     

无创性血液净化疗法的某些进展

本文总结近年来非创伤性血液净化疗法的临床研究进展。重点叙述了胃肠透析和全身浸浴疗法在慢性肾功能衰竭治疗中的理论依据,治疗原理和具体方法。     

爱西特对小分子尿毒素的吸附作用及其影响因素

目的 :研究爱西特对小分子尿毒素的吸附能力及影响其吸附的因素。方法 :将尿素、肌酐、尿酸标准品加入蒸馏水配成尿毒素溶液并加入爱西特作用不同时间 ,检测其尿毒素成份。干扰组分别加胆汁、氨基酸、林格氏液、葡萄糖液、HCl和NaOH ,并同时加入爱西特吸附后检测尿毒素浓度变化。结果 :尿素、肌酐、尿酸浓度 5min开始下降 ,尿素 4 0min达最低值 ,5 0min后有反弹 ,肌酐、尿酸 1 0～ 30min达最低值 ,以后趋稳定。胆汁、氨基酸、电解质、葡萄糖液、酸碱等对爱西特吸附尿酸无明显影响 ,但对尿素、肌酐吸附有不同程度减弱作用 ,胆汁、氨基酸对尿素干扰最大 ,葡萄糖液、酸碱次之 ;pH 2 .0液对肌酐吸附干扰最大 ,葡萄糖次之。结论 :爱西特对尿素、肌酐、尿酸有良好的吸附能力 ,但随着吸附时间的延长 ,吸附能力下降。胆汁、含氮物、糖及不同pH对爱西特的吸附有不同程度的影响     

硫胺素抗铅性红细胞损害的初步探讨

硫胺素抗铅性红细胞损害的初步探讨杨栋梁蒋云生①邓世林②（药理教研室长沙４１００７８）⒇关键词铅中毒；红细胞；硫胺素；钠（＋）－钾（＋）－转运ＡＴＰ酶中图号Ｒ９７７．２２Ｒ９９５随着铅作业工艺设备的不断改进，职业环境铅浓度明显下降，严重的职业性铅中毒显...     

慢性铅性肾病的肾脏病理

对９例慢性铅性肾病患者进行了肾活检，并分别作免疫荧光、光镜和电镜检查。结果发现，肾小球和肾小管均有不同程度的损害。总结了铅性肾病肾脏病理特点，计数了肾小管上皮细胞异常线粒体的数目。     

膀胱破裂误诊为急性肾功能衰竭一例

1 病例介绍 患者男,81岁.发现神志不清3 h入我院神经内科,既往高血压病、冠心病、脑梗死、老年痴呆、前列腺增生.检查:神志模糊,脉搏80次/min,血压180/80 mm Hg(1 mini Hg=0.133 kPa),颈亢(±);双肺呼吸音粗,可闻及哕音,心律90次/min,不齐;腹平,无压痛,反跳痛;左侧肢体...     

抗氧化剂对甲基胍所致肾小管上皮细胞凋亡的保护作用

目的研究甲基胍对人肾小管上皮细胞凋亡的影响。以及前列腺素E1（PGE1）和普罗布考的抗凋亡作用。方法HK-2细胞分5组培养,A正常对照组;B肌酐组：培养基中加入0．5mmol·L^-1肌酐;C甲基胍组：培养基中加入0．5mmol·L^-1甲基胍;DPGE1组：培养基中加入0．5mmol·L^-1。甲基胍和2μg·L^-1PGE1;E普罗布考组：培养基中加入0．5mmol·L^-1甲基胍和20μmol·L^-1普罗布考。培养48h后用MTT比色法测OD值。并检测培养液NAG酶（N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶）活性;用Hoechst染色及Annexin V-FITC／PI流式细胞仪检测细胞凋亡。结果①肌酐组和甲基胍组HK-2细胞OD值较正常对照组显著下降（P〈0．01）,NAG酶活性上升（P〈0．01）;甲基胍组与肌酐组比较,OD值和酶活性有显著性差异（P〈0．01）;PGEl组和普罗布考组与甲基胍组和肌酐组比较,OD值显著上升而NAG酶活性下降,PGE1改变幅度大于普罗布考组（P〈0．01）。②HK2细胞加入甲基胍后,Hoechst33258染色显示凋亡细胞呈现核固缩,染色加深,并出现凋亡小体。③流式细胞显示甲基胍组HK-2细胞凋亡率显著高于对照组和肌酐组（P〈0．01）。PGE1和普罗布考组的凋亡率显著下降（P〈0．01）,PGE1组下降幅度大于普罗布考组（P〈0．05）。结论肌酐、甲基胍有促进肾小管上皮细胞凋亡的作用,后者较前者明显。PGE1、普罗布考对甲基胍所致肾小管上皮细胞凋亡有一定的保护作用。