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患儿男,la6mo,因抬头困难,双下肢无力12h入院。患)【系第1胎,第1产,足月顺产,出生体重s.Ikg,无产伤及窒息史。smo时开始多饮,多尿,消瘦,面容似脱水貌,无呕吐、腹泻、水肿及抽搐。查体:体温36.SC,脉搏114次/min,呼吸30次/min,血压12/gkPa,体重llkg,身高7 相似文献
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目的探讨蔗糖铁不同给药方案对治疗尿毒症患者肾性贫血的临床效果及安全性。方法选取尿毒症肾性贫血患者183例,随机分为两组。两组患者均在透析治疗的同时给予促红细胞生成素治疗,并通过蔗糖铁静脉给药的方法补充铁剂,使铁参数达到目标值后对照组停止使用蔗糖铁12周;观察组继续给予蔗糖铁静脉给药,每(1~2)周1次。结果对照组患者停药12周后,血清铁蛋白、转铁蛋白水平均明显低于治疗前(P〈0.05),但是血红蛋白水平差别不大(P〉0.05);观察组患者维持治疗12周后血红蛋白水平、血清铁蛋白以及转铁蛋白水平均明显高于治疗前(P〈0.05),且均明显高于对照组停药12周后(P〈0.05)。观察组患者显效率、有效率和总有效率分别为34.78%、56.52%和91.30%,均明显高于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P〈0.05)。两组患者治疗耐受性良好,依从性良好,没有发现明显不良反应。结论通过蔗糖铁应用改善尿毒症患者肾性贫血状况之后,继续给予蔗糖铁维持剂量持续给药有利于维持治疗的效果,且用药安全。 相似文献
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一氧化氮及其合酶在哮喘发病机制中的作用 总被引:9,自引:1,他引:9
探讨一氧化氮及其合酶在哮喘发病机制中的作用。方法 采用哮喘豚鼠模型,将豚鼠分为4组;1.哮喘组,用10%卵白蛋白腹腔注射1ml致敏,2周后用1%卵白蛋白超声雾化吸入致其哮喘发作.2;肾上腺皮质激素预防组;诱喘同哮喘组,在每次诱喘前腹腔滴注地塞米松0.5mg/kg。3.硝基精氨酸甲酯预防组;诱喘同哮喘组,每次诱喘产腹腔注射LNNA0.4mg/kg。4.正常对照组;用生理盐水代替诱喘剂。每组分别测定其 相似文献
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目的 观察大鼠内毒素血症时迷走神经反射通路兴奋性的改变.方法 采用神经电生理技术,观察内毒素(LPS,5mg/kg)注射前(0min)和注射后5、10、30、60min NTS单位放电以及LPS注射前(0min)注射后10、30min,1、2、4h颈迷走神经传入、传出纤维放电的变化.结果 LPS注射后NTS单位放电由0min时(4.69±0.76)次/s分别增加至11.58±2.76、11.58±2.15、10.80±2.22、11.26±2.27次/s,与注射前相比,差异有统计学意义(P<0.01).LPS注射后颈迷走神经传入纤维放电频率明显增加,各时间点分别为9.83±0.89、15.17±1.50、15.5±1.50、15.83±1.17、16.33±1.78、17.00±1.00次/s,与对照组和注射前相比,差异有统计学意义(P<0.05).LPS使迷走神经传出纤维放电频率明显升高,各时间点分别为8.16±1.13、12.55±1.57、14.01±1.82、14.83±2.61、13.42±2.05、13.97±1.99次/s,与对照组和注射前相比,差异有统计学意义(P<0.05).结论 内毒素血症时迷走神经反射通路兴奋性升高,这种变化可能有利于机体对全身炎症反应的调节. 相似文献
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支气管哮喘与一氧化氮及cGMP关系的初步研究 总被引:8,自引:2,他引:6
研究目的小儿哮喘时一氧化氮的作用机制及临床意义。研究方法哮喘患儿33例,正常健康儿童20例为对照组。测定一氧化氮(NO)水平及cGMP水平,并对测定结果进行统计学分析。研究结果所有哮喘患儿血浆NO及cGMP水平在治疗前均明显高于正常儿童(P均<0.001),其中9例重度哮喘患儿血浆NO水平较24例轻中度哮喘患儿更高(P<0.001);治疗后血浆NO及cGMP水平均恢复正常。结论哮喘发作时一氧化氮产生过多,发挥其细胞及组织毒性作用,使肺上皮细胞等损伤,从而引起和加重哮喘发病,且血浆NO水平与哮喘病情密切相关。 相似文献
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支气管肺炎与白细胞介素 2,6及免疫的关系 总被引:2,自引:0,他引:2
研究目的:探讨支气管肺炎患儿外周血淋巴细胞产生白细胞介素2,6(IL-2,6)能力的变化及其在疾病发生发展中的作用。研究方法:用CTLL细胞及CESS细胞生物学活性法分别测定了正常儿及支气管肺炎患儿外周血淋巴细胞产生IL-2,6的活性水平,以及淋巴细胞转化试验,对测定结果进行统计学分析。患者和其他参与者:支气管肺炎患儿28例,男16例,女12例,年龄8月~7岁,平均3.9岁。正常儿童15例,男8例 相似文献
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随着城市化和工业化的发展,环境中低浓度铅污染对儿童智力发育的影响日益受到人们的关注.目前已经证实铅能危害神经系统,主要影响未成熟脑的发育及学习记忆功能.而儿童在生长发育的各个时期均可受到铅的威胁,因此为进一步明确学习记忆能力在发育的不同时期对铅损伤的敏感性,我们利用断乳前后不同发育阶段铅暴露的大鼠为实验对象,检测了成年鼠在脑发育的不同时期铅暴露后其空间学习记忆能力的改变.又因为长时程增强(LTP)是目前较为公认的学习记忆的基础[1],那么低水平铅暴露对不同发育阶段铅暴露大鼠LTP的损害如何,国内鲜见报道.我们主要从大鼠空间辨认学习能力和海马CA1区LTP诱导的角度予以研究,以进一步揭示铅对学习记忆影响的神经行为机制和细胞电生理机制. 相似文献