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目的 分析探讨健康宣教在老年骨质疏松性髋部骨折患者护理中的应用价值。方法 选择中国人民解放军陆军七十三集团军医院2021年30例老年骨质疏松性髋部骨折患者为研究对象,使用随机数字表法分组,其中对照组采用常规护理,观察组加用健康宣教护理,将两组护理前后的心理状态、自我照顾能力、生活质量以及护理后的护理效果、并发症发生情况、患者对护理实施满意度进行比较。结果 使用汉密尔顿焦虑量表(HAMA)和汉密尔顿抑郁量表(HAMD)对两组患者负面情绪进行评分,两组患者干预前HAMA与HAMD评分差异无统计学意义(P> 0.05),干预后观察组患者的负性情绪得分低于对照组(P <0.05);改进的Barthel指数用于评估患者的自给自足能力,护理前两组Barthel指数差异不大(P> 0.05),护理后,观察组Barthel指数评分高于对照组(P <0.05)。使用生活强度量表(SF-36)评估患者的生活质量,护理后,观察组SF-36得分高于对照组(P <0.05);观察组护理总有效率高于对照组(P <0.05);观察组并发症发生率低于对照组(P <0.05);... 相似文献
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STZ糖尿病大鼠心肌细胞凋亡及葡萄糖、血管紧张素Ⅱ、瘦素对心肌细胞凋亡影响的观察 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 观察链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠心肌细胞凋亡情况及葡萄糖、血管紧张素Ⅱ、瘦素对正常SD大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法 主动脉插管逆行灌流分离培养STZ糖尿病大鼠和正常SD大鼠心肌细胞,通过Annexin V FITC +PI双染法,采用流式细胞术,检测细胞凋亡情况,并运用细胞免疫荧光染色法检测心肌细胞膜瘦素受体的表达。结果 (1)STZ糖尿病大鼠心肌细胞凋亡较对照组明显增高(P <0 .0 1) ;(2 )在体外培养条件下,血管紧张素Ⅱ、瘦素使心肌细胞凋亡明显增加,且与浓度相关,差异均有显著性(P <0 .0 1) ,在葡萄糖5 .6、2 5mmol/L的培养环境中,心肌细胞凋亡变化不明显(P >0 .0 5 ) ;(3)细胞免疫荧光染色检测瘦素受体表达,在荧光显微镜下可见到心肌细胞膜呈现绿色荧光。结论 STZ糖尿病大鼠的心肌细胞凋亡增高;在体外培养条件下,血管紧张素Ⅱ、瘦素可促进SD大鼠心肌细胞凋亡,且与浓度相关,增加培养环境中的葡萄糖浓度,对SD大鼠心肌细胞的凋亡无明显影响,而瘦素可能通过与心肌细胞膜上瘦素受体结合而发挥作用。 相似文献
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目的: 本文旨在明确尼克酰胺-N-甲基转移酶(NNMT)在链脲佐菌素(STZ)致糖尿病猴胰腺中的表达及其定位,进而分析NNMT在β细胞损伤中的重要作用。方法: 应用基因芯片技术筛选STZ致糖尿病猴胰腺组织差异表达基因,选择NNMT作为研究对象。半定量RT-PCR及Western印迹法分别从mRNA及蛋白水平验证该差异,然后应用免疫组化技术观察该蛋白在胰腺内外分泌细胞中的表达情况。结果: NNMT在正常猴胰腺中仅有微弱表达,但在STZ致糖尿病猴胰腺中其mRNA及蛋白水平均明显上调。免疫组化结果显示该差异表达主要表现在胰岛β细胞分布区。结论: NNMT可以催化对维持细胞功能极为重要的尼克酰胺甲基化,其在糖尿病β细胞内表达上调可能会引起细胞内能量代谢障碍而导致β细胞损伤。 相似文献
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目的探讨糖尿病晚期心肌病变的细胞分子机制。方法分别选用Otsuka Long-Evans Tokushima Fatty(OLETF)和Long-Evans Tokushima Otsuka(LETO)大鼠作为实验组和对照组。基因芯片、实时定量PCR、Westernblot法比较两组大鼠心肌磷脂酰肌醇3激酶(P13K)调节亚基P85a的表达。结果与LETO大鼠相比,OLETF大鼠血浆Ins下降(6.0±2.9 vs52.6±7.5mU/L,P〈0.01),TG和TC增加(1.73±0.34 vs0.48±0.08mmol/L,P〈0.01;4.41±0.21 vs2.25±0.75mmol/L,P〈0.01),左心室内压舒张期下降速率(-dp/dt)降低30%(P〈0.05)。基因芯片检测显示,OLETF大鼠心肌组织中P85a基因表达量仅为LETO大鼠的1/8。实时定量PCR和Western blot证实OLETF大鼠P85α基因在转录和翻译水平分别较LETO大鼠下降了81.5%(P〈0.05)和43.2%(P〈0.01)。结论自发性糖尿病大鼠OLETF心肌组织P85amRNA和蛋白表达水平显著下降与心肌收缩、舒张速率下降相关。 相似文献
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目的 了解MUCI黏蛋白、β-连锁蛋白(catenin)与甲状腺乳头状癌发生、生长、转移的相关性.方法 应用免疫组织化学方法,检测20例正常甲状腺标本、20例结节性甲状腺肿标本和53例甲状腺乳头状癌标本中MUCI黏蛋白、β-catenin的表达情况.根据甲状腺乳头状癌组织的大小、有无淋巴结转移、患者的年龄、性别将53例甲状腺乳头状癌组织分成亚组,通过计算机图像处理系统NIS-Elements BR 2.3测定MUC1表达的灰度值来显示表达量,光学显微镜下MUCI和β-catenin免疫组化染色判定来显示异常表达率.结果 甲状腺乳头状癌MUC1表达量(134±10,灰度值)显著高于正常甲状腺组织(99±6,灰度值)和结节性甲状腺肿组织(101±7,灰度值)(P<0.01);甲状腺乳头状癌MUCI异常表达率(56.6%)和β-catenin异常表达率(71.7%)显著高于结节性甲状腺肿组织(分别为15.0%和40.0%)和正常甲状腺组织(分别为5.0%和20.0%)(P<0.05或P<0.01).肿瘤直径≥1 cm组的MUC1表达量显著高于肿瘤直径<1 cm组(P<0.05);与无淋巴结转移组比较,有淋巴结转移组的MUC1表达量和MUC1异常表达率均显著增高(P<0.01).二分Logistic回归分析显示,显著影响甲状腺乳头状癌发生的因素有MUC1的异常表达、β-catenin的异常表达;与MUC1的表达有显著相关的因素为有无淋巴结转移、β-catenin的异常表达(P<0.05).结论 MUC1的异常表达在甲状腺乳头状癌的发生、进展和转移中有重要意义,MUC1的表达和β-catenin的表达有显著正相关. 相似文献
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目的探讨血管紧张素原基因M235T多态性与糖尿病慢性肾脏疾病(CKD)的关系。方法选取健康对照(NC)者203名与T2DM患者311例(UAlb/Cr30mg/g组158例,30mg/g≤UAlb/Cr299mg/g组111例和UAlb/Cr≥300mg/g组42例),采用聚合酶链反应-限制性片断长度多态性技术进行M235T位点多态性检测。结果 NC组和T2DM组基因型分布MM、MT、TT分别为2.5%、29.6%、68.0%和2.6%、28.3%、69.1%,两组等位基因M、T频率分别为17.2%、82.8%和16.7%、83.3%。4组间基因型分布比较差异无统计学意义,等位基因频率比较差异无统计学意义。进一步按照性别比较,4组基因型分布比较差异无统计学意义,等位基因频率比较差异无统计学意义。结论血管紧张素原基因M235T多态性可能与CKD无相关性。 相似文献
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目的研究2型糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)患者特异的血清低分子量蛋白质指纹图谱。方法应用表面加强激光解吸电离-飞行时间-质谱(SELDI-TOF-MS)技术,选用H4蛋白质芯片,优化技术参数,对16例正常人,27例2型糖尿病不伴DR患者及21例2型糖尿病伴DR患者的血清标本进行检测,应用Biomarker Wizard软件筛选DR患者血清中差异表达蛋白质。结果H4芯片在激光强度210,灵敏度为9的条件下可获得较理想的图谱。在m/z2000至20000范围内共出现31个蛋白质/多肽峰;其中有5个差异表达蛋白质或多肽,m/z为7440,7639,7839,8147和8925(P〈0.05)。结论SELDVTOF-MS蛋白质芯片技术是一种快速、简便和高通量分析方法,能直接筛选出DR患者血清中的潜在标记物。 相似文献