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21.
目的评估和比较标准通道经皮肾镜术(PCN)和微通道经皮肾镜术(MPCN)对猪孤立肾皮质的损伤。方法对12只雌性猪行左肾切除术,建立孤立肾模型,然后随机分为PCN组和MPCN组,2周后在B超引导下行经皮肾穿刺造瘘术。PCN组用Amplatz筋膜扩张器扩张到24F,MPCN组扩张到16F。两组分别于术前、术后测定尿素氮、肌酐、尿钾、尿钠、尿氯、血清中总二氧化碳(ECO2)含量,并进行比较。4周后处死动物,将肾摘除,肉眼和显微镜下观察其组织学差异。切除造瘘道周围瘢痕组织,行Massion染色,用数字图像分析技术测量瘢痕面积,并计算造瘘道瘢痕体积和肾皮质的体积,比较两组瘢痕体积及该瘢痕体积占肾皮质体积的百分率。结果猪孤立肾肾穿刺造瘘模型建立成功。两组组内术前和术后尿素氮、肌酐、尿钾、尿钠、尿氯、血清ECO2含量比较,差异均无显著性(t=0.277~1.718,P〉0.05)。两组间肾肉眼和组织学观察无明显差异。PCN组和MPCN组的造瘘道的瘢痕体积及其占整个肾皮质体积的百分比比较,差异无显著性(t=1.391、1.798,P〉0.05)。结论PCN和MPCN对肾脏功能的影响和肾皮质的损伤都很小。MPCN在减少孤立肾肾皮质的损伤方面较PCN并无明显优势。 相似文献
22.
材料和方法基本材料和方法同研究(一),各项实验不同之处在结果栏中注明。实验结果一、四种不同的冷平衡方法对精子存活率的影响实验用11份精液标本,保护剂配方同研究(一)所述。安瓿法冻贮。每份精液液化后等分为四份,按保护剂添加方法不同,实验分为四组,甲组:对照组,实验方法同研究(一)。乙组:于甲组添加保护剂的同时,先将液化的精液分装入安瓿内1ml,用1ml 注射器取等量保护剂,连同精液安瓿同时放 相似文献
23.
PSA和PCNA在前列腺癌中的表达及意义 总被引:3,自引:0,他引:3
①目的 探讨前列腺特异性抗原 (PSA)和增殖细胞核抗原 (PCNA)在前列腺癌及前列腺增生症中的表达特征。②方法 收集不同分级的前列腺癌组织 4 4例 ,前列腺增生组织 2 0例 ,用免疫组织化学方法染色 ,观察PSA和PCNA的表达。③结果 PSA在前列腺增生组织中表达较高 (16 / 2 0 ) ,在前列腺癌组织中则表达较低 (2 3/4 4 ) ,两者比较差异有显著性 (H =7.5 35 ,P <0 .0 5 ) ;随Gleason评分及临床分期增加 ,前列腺癌PSA表达下调 (H =7.0 31、7.396 ,P <0 .0 5 ) ;PSA表达与血清PSA水平间差异无统计学意义 (H =0 .6 5 3,P >0 .0 5 )。PCNA在前列腺癌组织中表达较前列腺增生组织增加 ,差异有显著性 (H =7.892 ,P <0 .0 5 ) ;PCNA的表达随Gleason评分增加而增加 (H =6 .5 0 2 ,P <0 .0 5 ) ;不同临床分期前列腺癌的PCNA表达差异无显著意义 (H =2 .345 ,P >0 .0 5 )。④结论 PSA和PCNA的表达与前列腺癌发生、发展有一定的关系。 相似文献
24.
25.
膀胱憩室癌临床分析(附五例报告) 总被引:6,自引:0,他引:6
目的 探讨膀胱憩室癌的临床病理特点和诊治方法。 方法 膀胱憩室癌 5例。男 4例 ,女 1例 ;平均年龄 73岁。术前膀胱镜下活检确诊 3例 ,术中冰冻切片确诊 2例。其中移行细胞癌2例 ,行膀胱部分切除术 ;鳞状细胞癌、腺癌和混合性癌 (鳞状细胞癌和移行细胞癌 )各 1例 ,均行根治性膀胱全切加回肠膀胱术。术后辅以化疗 3例 ,化疗加放疗 1例。 结果 5例随访 6~ 72个月 ,平均 2 3个月。 2例移行细胞癌分别于术后 6、8个月局部复发 ,行根治性膀胱全切加回肠膀胱术 ,术后 1例死于肿瘤转移 ,1例随访 6年无瘤存活。鳞癌者术后 14个月死于多器官转移。腺癌者术后 11个月死于心肌梗死。混合性癌者目前术后 6个月无瘤存活。 结论 膀胱憩室癌的诊断以膀胱镜和影像学检查为主 ,治疗应采取外科手术特别是根治性膀胱全切术 ,必要时辅以放、化疗。 相似文献
26.
树突状细胞(DC)是一类具有典型树突状形态、膜表面高表达MHC-Ⅱ类分子、能移行至淋巴器官和刺激初始型T细胞增殖活化的细胞.本文就DC的分类、生物学作用及其机理、肾细胞癌患者DC的变化、肾细胞癌的DC治疗进展作一综述. 相似文献
27.
女性原发性尿道黑色素瘤(primary malignant melanoma of the female urethra,PMMFU)极为少见,约占黑色素瘤的0.2%~1.0%.现就我们收治的1例患者报道如下,并结合文献资料进行讨论.患者,女,76岁,因尿道出血1个月入院,无尿频、尿急、尿痛、肉眼血尿及排尿不畅,无寒颤、发热等.体检发现尿道外口6点处一黑褐色肿物,约3.0 cm×4.0 cm,质地脆,易出血.肿块周围小阴唇处见数处卫星灶,双侧腹股沟淋巴结无肿大,局部活检病理示肿物为黑色素瘤.肿瘤周围散布多个黑痣,细胞生长活跃(见图1、2).在硬膜外麻醉下行全尿道、阴道部分前壁切除术,耻骨上膀胱造瘘术.术后病理示黑色素瘤,切缘阴性.免疫组化显示S100,HMB45,Vimentin,Melan-A,CK,PCNA 呈阳性.瘤细胞形态谱广,异形性明显.典型者核异型、嗜酸性大核仁、核内包含体丰富,核分裂象、胞浆内粉状黑色素.周围的黑痣病灶病理结果均为痣,细胞生长活跃. 相似文献
28.
目的:研究T24膀胱癌细胞中Toll样受体4(Toll like receptor-4,TLR4)信号通路活化对B7-H1表达的影响,并探讨其参与膀胱癌免疫逃逸的可能机制。方法:培养膀胱肿瘤T24细胞系,以脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)模拟TLR4在体内的激活过程,分别用1μg/mL的LPS刺激T24细胞0、2、4、6、8和12h,流式细胞技术检测T24细胞表面TLR4的表达,RT-PCR技术检测T24细胞中B7-H1mRNA的表达,蛋白质印迹法检测T24细胞中B7-H1蛋白的表达。结果:流式细胞学检测结果显示,以1μg/mL的LPS刺激不同时间T24细胞TLR4表达的阳性率,0h为(3.34±0.86)%,2h为(6.71±1.38)%,4h为(9.71±1.24)%,6h为(11.57±0.91)%,8h为(25.24±5.32)%,12h为(21.67±1.81)%,组间差异均有统计学意义,F=83.049,P<0.05。RT-PCR检测结果显示,LPS刺激0h时B7-H1mRNA的相对表达量为0.86±0.06,2h为1.30±0.11,4h为1.67±0.20,6h为1.99±0.10,8h为2.57±0.23,12h为1.51±0.04,组间差异均有统计学意义,F=84.719,P<0.05。蛋白质印迹检测结果显示,LPS刺激0h时B7-H1蛋白质相对表达量为0.66±0.08,2h为0.65±0.10,4h为0.87±0.11,6h为1.07±0.23,8h为1.45±0.19,12h为1.13±0.06,组间差异均有统计学意义,F=195.258,P<0.05。TLR4表达分别与B7-H1mRNA(r1=0.753)及蛋白(r2=0.836)表达显著正相关,P<0.05。结论:通过LPS激活TLR4信号通路可以上调B7-H1mRNA及蛋白的表达,而这有可能是TLR4信号通路参与膀胱癌免疫逃逸的机制之一。 相似文献
29.