急性冠状动脉综合征患者血清细胞炎性因子的变化

冠状动脉(冠脉)局部或全身的炎症在动脉粥样硬化的形成和发展中起着重要作用,这些炎症反应可能促使斑块破裂,而后者是引发急性冠脉事件的重要病理生理基础。本文对急性冠脉综合征中不稳定型心绞痛(UP)及急性心肌梗死(AMI)患者发病过程中血清C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子α(TNF α)、可溶性白细胞介素6受体(sIL 6R)的变化进行检测,旨在观察CRP、TNF α及sIL 6R在该类疾病中的变化及临床意义。1　对象与方法UP组32例,男2 8例,女4例,年龄( 60 .1±9.6)岁。均具有以下特点:①符合WHO缺血性心脏病的命名及诊断标准中的初发劳累型心…     

血小板源生长因子诱导核受体Nur77调节血管平滑肌细胞增殖

目的 研究血小板源生长因子诱导血管平滑肌细胞中核受体Nur77表达机制及其与血管平滑肌细胞增殖的关系,探讨阿托伐他汀对血小板源生长因子诱导的血管平滑肌细胞增殖和核受体Nur77表达的关系.方法 分离培养鼠血管平滑肌细胞,分别与PD98059、阿托伐他汀、核受体Nur77siRNA孵育后应用血小板源生长因子刺激,检测核受体Nur77、细胞外调节蛋白激酶表达;检测增殖细胞核抗原表达.结果 血小板源生长因子诱导的血管平滑肌细胞中核受体Nur77通过ERK-MAPK信号途径表达.阿托伐他汀减少血小板源生长因子诱导的核受体Nur77表达,抑制血管平滑肌细胞增殖.在核受体Nur77沉默后的血管平滑肌细胞中,血小板源生长因子诱导的细胞增殖减少.结论 血小板源生长因子诱导的血管平滑肌细胞增殖受核受体Nur77调控,阿托伐他汀降低核受体Nur77表达,减少血管平滑肌细胞增殖,这可能是他汀类药物抗细胞增殖的新的途径.核受体Nur77可能是减少再狭窄的新的治疗靶点.     

社区随访对起搏器植入术后患者心理状况的影响

目的探讨社区随访对起搏器植入患者心理状况的影响。方法将60例植入永久性人工心脏起搏器患者按社区分为干预组(29例)与对照组(31例)。对照组患者给予常规随访及健康教育,干预组在此基础上实施社区随访干预。于起搏器植入术前及术后6、12个月,采用焦虑自评量表(SAS)和简明健康状况调查问卷(SF-36)中的心理健康部分对两组患者进行调查。结果两组患者SAS及SF-36心理健康4个维度评分比较,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论社区随访能改善起搏器植入患者的心理状况。     

高血压患者微循环改变及与血小板聚集性的关系

目的了解高血压患者微循环的改变及与血小板聚集性的相关性。方法采用ＸＤＭ３００－Ｂ型彩色甲襞微循环仪和ＴＹＸＮ－９１智能血液凝集仪对９４例不同程度的高血压患者进行微循环的观察及血小板功能测定。结果（１）高血压组的微循环总积分值明显高于对照组（Ｐ＜０．０１）。（２）高血压Ⅰ期时仅有一项粒缓流的异常发生率较对照组明显增高，Ⅱ、Ⅲ期高血压分别与对照组及与Ⅰ期高血压比较，各项主要指标均有显著性差异，但Ⅱ期与Ⅲ期之间比较仅粒缓流存在显著差别，其他指标则无显著性差异。（３）高血压的微循环中度及重度异常组的血小板聚集性１ｍｉｎ、５ｍｉｎ及最大聚集率分别与对照组比较呈显著差异，中度及重度异常组之间相比较，５ｍｉｎ及最大聚集率均呈显著差异，分别为６６．４５±１１．２８（Ｐ＜０．０５），７６．５２±１６．３１（Ｐ＜０．０１），二者正相关。（４）微循环异常总积分值越高，血小板的最大聚集率也越高（ｒ＝０．４２４２，Ｐ＜０．０１）。结论高血压患者微循环障碍程度与高血压患者的血小板聚集性呈正相关关系，两种检查结合可作为临床抗凝、降低血粘度治疗的重要监测手段之一。     

不同剂量卡托普利对动脉粥样硬化影响的实验研究

目的探讨不同剂量卡托普利对动脉粥样硬化的影响.方法将纯种日本大耳白兔随机分为对照组、胆固醇组、卡托普利高剂量组、中剂量组及低剂量组.建立家兔动脉粥样硬化模型观察各组家兔血脂水平及主动脉的病理学改变;采用原位逆转录PCR法测定各组原癌基因c-myc和c-fos mRNA的表达水平.结果 (1)与胆固醇组比较,卡托普利各剂量组的血脂水平无显著性差异,但病理形态学发现,高剂量组的主动脉斑块面积比明显降低(P<0.05, P<0.01),泡沫细胞层明显减少,低剂量组与胆固醇组比较无显著性差异.(2) 胆固醇组的原癌基因c-myc、c-fos mRNA表达的阳性率较对照组显著增高,而高剂量组的阳性率则显著低于胆固醇组(P<0.05),中、低剂量组与胆固醇组比较无显著差异.结论只有用高剂量的卡托普利才能有效地防止动脉粥样硬化斑块的形成及阻止动脉粥样硬化的发展.     

卡托普利对高血压患者颈动脉粥样硬化的消退作用

目的:探讨卡托普利对高血压患者颈动脉粥样硬化(AS)的逆转作用。方法:将70例经彩色多普勒超声证实有颈AS的高血压患者随机均分为治疗组和对照组,治疗组35例在对照组常规治疗基础上服用卡托普利12．5 mg,tid,治疗6个月及12个月经彩色多普勒超声测定颈动脉内膜中膜厚度(IMT)、斑块病变类型、血管内径及血流参数,并与治疗前对比。结果:①2组患者血脂水平治疗前后无明显改变。②治疗组中Ⅰ型患者治疗后12个月从治疗前的57．14％减少到20％(P<0．05),而对照组无明显改变;治疗组患者治疗前后相比,或与同期对照组比较差异有统计学意义(P<0．05),2组Ⅱ-Ⅳ型患者治疗前后均无明显改变。③治疗组治疗后1MT 降低,血管内径增加;且随疗程延长,效果更明显,而对照组却无相应变化。④治疗组治疗后颈总动脉、颈内动脉的血管阻力指数均较治疗前明显降低,收缩期峰速度、舒张期末速度和血管搏动指数则较治疗前呈显著性增加, 且随疗程延长,有进一步降低或增加趋势,但对照组却无类似变化。结论:卡托普利可减轻血管IMT,改善血管的顺应性,降低血管阻力,改善颈动脉血流,随着治疗时间延长其效应更为显著。     

吡那地尔缺血后处理对心脏再灌注损伤细胞凋亡的作用

目的:研究缺血/再灌注(I/R)对大鼠心肌细胞凋亡蛋白表达的影响以及ATP敏感钾通道(KATP)开放剂（吡那地尔）缺血后处理(IPO)的作用。方法: 24只Wistar雄性大鼠,随机分为对照组、I/R组、吡那地尔IPO组及吡那地尔+格列本脲IPO组,每组6只动物(n=6)。在大鼠I/R过程中给予吡那地尔IPO后,对心肌细胞中Bax、Bcl-2和纤维连接蛋白(FN)凋亡蛋白的早期变化以及表达采用免疫组化染色法和图像分析技术进行定量分析。结果: 心肌I/R后,心肌细胞中Bax、FN蛋白的表达上调、Bcl-2蛋白的表达下调;吡那地尔IPO组Bax、FN蛋白的表达下调、Bcl-2蛋白的表达上调,各组平均吸光度(A)值有显著性差异(P<0.05)。结论: 吡那地尔本身具有抗细胞凋亡的作用,以其进行IPO具有减轻I/R损伤的作用。     

高血压患者微循环改变及血小板聚集性的关系

目的 了解高血压患者微循环的改变及血小板聚集的相关性。方法 采用ＸＤＭ３００－Ｂ型彩色甲襞微循环仪和ＴＹＸＮ－９１智能血液凝集仪对９４例不同程度的高血压患者进行微循环的观察及血小板功能的测定。结果（１）高血压组的微循环总积分值明显高于对照组（Ｐ〈０．０１）。（２）高血压Ⅰ期时仅有一项粒缓流的异常发生率较对照组明显增高，Ⅱ、Ⅲ期高血压分别与对照且与Ⅰ期高血压比较，各项主要指标均有显著性差异，但Ⅱ期Ⅲ     

卡托普利对动脉粥样硬化家兔内皮素和血管紧张素Ⅱ的影响及其与原癌基因c-myc和c-fos的相关关系

为探讨卡托普利对动脉粥样硬化家兔内皮素和血管紧张素Ⅱ的影响及其与原癌基因c myc和c fosmR NA表达的相关性。将 53只日本大耳白兔随机分为对照组、胆固醇组及高、中、低剂量的卡托普利加胆固醇组。采用放射免疫法及原位逆转录聚合酶链反应技术分别测定不同实验阶段的内皮素及血管紧张素Ⅱ水平及原癌基因c myc和c fosmRNA阳性检出数。结果发现 ,(1 )胆固醇组内皮素水平显著性增高 ,随病程进展一直与血管紧张素Ⅱ呈显著正相关 (r=0 .90 1 1 ,P <0 .0 1 ;r=0 .82 75 ,P <0 .0 5) ;高剂量卡托普利加胆固醇组内皮素和血管紧张素Ⅱ水平较胆固醇组显著降低 ,中等剂量卡托普利加胆固醇组和低剂量卡托普利加胆固醇组与胆固醇组比较无显著性差异。 (2 )胆固醇组的主动脉内膜增厚 ,原癌基因c myc和c fosmRNA的表达增高 ,高剂量卡托普利加胆固醇组主动脉内膜增殖减轻 ,原癌基因c myc和c fosmRNA阳性信号亦显著性减少。 (3)各组内皮素与原癌基因c myc和c fosmRNA的阳性检出数呈显著正相关。结果提示 ,内皮素与血管紧张素Ⅱ、原癌基因c myc和c fos在动脉粥样硬化的形成和发展中始终呈显著正相关关系 ,而且只有高剂量的卡托普利才能有效地阻止动脉粥样硬化的发展     

血清脂联素水平与冠脉病变严重程度有关

目的: 了解血清脂联素水平与冠脉病变严重程度的关系。方法: 入选96例冠状动脉造影（CAG）的冠心病患者,根据临床病史和CAG结果分为2组:急性冠脉综合征(ACS)组60例,稳定型心绞痛(SAP)组36例;另收集非冠心病CAG阴性组40例为对照组。用Gensini评分系统对冠状动脉病变程度进行评分。根据Gensini评分系统将冠脉病变组分为Gensini积分≥30分组和<30分组,再根据冠脉病变支数分为单支,双支和3支组。采用双抗体夹心ELISA法测定血清脂联素水平。分析血清脂联素水平与冠脉病变严重程度及冠脉病变支数的相互关系。结果: ACS组和SAP组血清脂联素水平［(7.2±2.6)mg/L,(8.4±3.2)mg/L］明显低于非冠心病组［(19.5±2.5)mg/L,均P<0.01］,且ACS组和SAP组之间差异也具有统计学意义（P<0.05）。Gensini积分≥30分脂联素水平［(7.0±1.6）mg/L］明显低于<30分组,［(13.7±6.7)mg/L,P<0.01］。3支病变组血清脂联素水平［(7.5±2.8)mg/L］较单支组［(13.2±5.8)mg/L］显著降低（P<0.01）,较双支病变组［(10.7±4.8)mg/L］也显著降低（P<0.05）。双支病变组与单支病变组之间差异无统计学意义。血清脂联素水平与冠脉病变严重程度Gensini积分呈负相关(r=-0.713,P<0.01)。结论: 脂联素水平与冠脉病变严重程度及冠脉病变支数显著相关,低脂联素水平可以作为评价冠脉病变严重程度的一个指标。