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61.
62.
目的建立自身免疫性听神经病动物模型,探讨其听性脑干反应(auditory brainstem response ABR)和畸变产物耳声发射(distortion product otoacoustic emission DPOAE)的变化特征。方法选取耳廓反射正常的白色豚鼠250只,分离、电泳与纯化豚鼠螺旋神经节及蜗轴内的耳蜗神经纤维抗原,然后与等量完全弗氏佐剂免疫同种豚鼠,其中正常组10只,对照组10只,试验组50只。观察ABR、DPOAE、血清IgG水平、螺旋神经节和耳蜗核团形态学的改变、听神经抗原蛋白在螺旋神经节和耳蜗神经的表达、听神经纤维超微结构的变化。结果免疫后16只动物(32/100耳)出现听性脑干反应阈提高10~25dB,Ⅰ、Ⅲ波潜伏期延长,到免疫后第3周最为明显,随后有逐渐恢复的趋势,其中Ⅲ波潜伏期到第6周恢复正常;该组豚鼠DPOAE没有变化,动物血清IgG显著性升高,与对照组相比差异有统计学意义(F=10.03,P〈0.05);均有不同程度的螺旋神经节细胞变性、数目减少,螺旋神经节和小血管周围有淋巴细胞浸润;听神经纤维出现脱髓鞘、髓鞘断裂等现象。豚鼠耳蜗核各亚核团平均细胞密度和细胞平均面积各组差异比较没有统计学意义;听神经蛋白完全分布于耳蜗螺旋神经节和听神经纤维组织。免疫后34只动物(68/100耳)没有出现ABR反应阈升高,血清IgG没有升高,与对照组相比差异没有统计学意义,螺旋神经节、耳蜗核团、听神经纤维超微结构没有变化。结论建立了豚鼠自身免疫性听神经病动物模型,该动物模型的ABR反应阈轻中度提高,Ⅰ、Ⅲ波有自然恢复的趋势。DPOAE没有变化。  相似文献   
63.
64.
达纳康治疗突发性感音神经性聋的疗效观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
突发性聋又称特发性聋(简称突聋),指原因不明、发病突然、在数小时或数天内听力急剧下降的感音神经性聋,常伴有眩晕、耳鸣等症状。突聋是耳鼻咽喉科一种常见病和多发病,但目前发病原因还不明确,可能与各种原因所引起的内耳血液循环障碍有关。达纳康是银杏叶提取物,在脑血管疾病的治疗中应用广泛,效果理想。笔者尝试对2002-07~2002-12收治的51例(90耳)突聋患者的达纳康疗效,现总结如下。1资料与方法1·1一般资料51例(90耳)突聋患者,男31例,女20例,平均年龄38岁。详细询问病史排除药物性聋、老年性聋等,治疗前均行纯音测听检查、血液和肝肾功…  相似文献   
65.
让孩子听到父母的呼唤、鸟儿的歌唱、同伴的欢笑,到普通学校上学,有更多的学习和工作机会……这一切过去不可能的事,今天都能成为现实。人工耳蜗集科技发展与临床医学最新成就,已经使数以万计重度聋儿获得听力。 人工耳蜗是什么 人工耳蜗是一种电子装置,能够帮助重度和极重度耳聋的患者重获听力,代替病变的听觉器官,把声音转换成编码的电信号传入人体耳蜗,刺激听神经产生听  相似文献   
66.
新生豚鼠海马神经干细胞的分离培养及鉴定   总被引:8,自引:0,他引:8  
目的:探讨新生豚鼠海马来源的神经干细胞体外培养的最佳条件。方法:分离新生24h内的豚鼠海马组织,制成单细胞悬液,分别于DMEM/F12培养基、含体积分数2%B27的培养基及含4ng/L bFGF的B27培养基进行原代和传代培养,收集原代和传代培养的细胞,进行巢蛋白(Nestin)、GFAP及NSE免疫细胞化学染色。结果:在含bFGF的B27培养基中,传代的细胞不断分裂增殖,形成悬浮生长的呈Nestin阳性的神经干细胞团。传代培养分化的细胞可见NSE或GFAP免疫阳性细胞。结论:含体积分数2%B27的DMEM/F12培养基中添加bFGF可获得大量新生豚鼠海马神经干细胞。  相似文献   
67.
目的 进一步评价SinupretNFDA3(仙璐贝)滴剂对急性鼻窦炎(包括慢性鼻窦炎急性发作)的疗效与安全性.方法对148例患者采用为期7天的多中心、开放、单剂量自身对照研究,比较服药前后症状与体征的变化,并记录不良反应. 结果148例患者中114例显效,31例有效,3例无效,出现1例药物不良反应.结论仙璐贝滴剂对治疗急性鼻窦炎(包括慢性鼻窦炎急性发作)有显著效果且具有高度的安全性.  相似文献   
68.
目的:探讨脑干耳蜗核缺血后听力损失情况,以及神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase)及其选择性抑制剂7-硝基吲 唑(7-nitroindazole,7-NI)在缺血中的作用。方法:随机将50只耳廓反射灵敏的健康花色豚鼠分为4组:①正常对照组,②假手术组,③缺血组,④用药组。通过结扎一侧颈总动脉,阻断基底动脉,建立豚鼠椎基底动脉脑缺血的动物模型。用药组动物在缺血前5min腹腔注射7-NI,观察每组动物ABR及单位面积耳蜗核内nNOS阳性神经元的变化。结果:与对照组比较,缺血15min,30min,60min和120min ABR各波潜伏期、I-Ⅲ波间期均显著延长,阈值提高(P<0.05)。用药组ABR各测试参量在相应缺血时间段内较单纯缺血组明显缩短或降低(P<0.05)。与对照组比较,nNOS阳性神经元数量在缺血后15min即明显升高,缺血30min达到高峰,60-120min基本恢复正常,而用药组各时间段nNOS阳性神经元数量与对照组比较,差异无统计学意义。结论:nNOS主要参与耳蜗核缺血早期的病理性损伤,是造成循环障碍性听力下降的重要因素之一。7-NI可选择性地抑制nNOS的活性,对神经元缺血早期NO生成过量造成的听力损失具有保护作用。  相似文献   
69.
用8例足月胎儿,通过树脂复型技术,铸造下鼻甲及鼻中隔粘膜微血管结构,进行扫描电镜观察.结果显示鼻粘膜血管呈现清晰的三维构型,可见下列四种血管成份:粘膜固有层毛细血管网、腺体周围毛细血管网、海绵状血窦及位近骨膜的小动、静脉.本研究对于了解鼻粘膜的微循环具有一定价值.  相似文献   
70.
龙彬  董明敏 《耳鼻咽喉》2000,7(1):53-57
目的:探讨TPA诱发人喉鳞癌细胞凋亡的规律及基因调控机制。方法:应用电镜及流式细胞仪分析技术进行观察和检测。结果:1nmol/LTPA作用2小时,可明显地诱发Hep-2细胞凋亡(凋亡率为11.18%);24小时内,其诱导效率时间、剂量依赖性增强,最在亡率为27.8%(100nmol/LTPA诱发24小时)。细胞分裂阻滞于G1期。Bel-2的表达在12小时出现明显的抑制,而Fas在6小时即出现较高的  相似文献   
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