哺乳期重度铅中毒的神经毒理机制及中医辨证分型探析

发育期铅中毒会导致不可逆的脑损伤,而目前螯合剂只能降低体内的铅含量,不能修复铅致智力下降,更无法用于亚临床铅中毒和血铅水平不很高的儿童铅中毒的治疗。而铅损伤早期智力发育的机理远未阐明,因此深入探讨铅中毒的神经毒理机制及中医病机,可为儿童铅中毒的中医药防治提供依据。我们已证实哺乳期重度铅中毒会导致中枢性甲状腺功能减退,甲减性脑损伤可能是铅中毒致脑损害的原因之一。哺乳期重度铅中毒的中医辨证分型应该是肾精不足证。     

基于《伤寒论》探讨厥的临床意义

厥在临床的病因病机较为广泛,是机体的病理表现.该文通过"厥"字考,发现厥为不顺、包围、阻挡之意.《黄帝内经》记载更为广泛,有病名、病性、病因、病机等多个层面,除此之外《内经》所论厥应为脏腑相生次序的失常,气机逆乱.《伤寒论》更进一步的强调气机的顺接,三阴三阳在四肢末端不能交接便为厥,通过以方测证可以扩展仲景所论之厥的临床意义,凡是气机升降出入失常便是厥;该文同时以经方甘草干姜汤、当归四逆汤进行临床医案分析,将厥的理论与临床结合,以说明厥的含义与新内涵.     

对汪昂“暑必兼湿”的再认识

<正>1汪昂提出"暑必兼湿"的经验基础宋代以前对于"暑病"认识较为简单,暑湿关系并未明确。《素问·热论篇》曰:"凡病伤寒而成温者,先夏至日者为病温,后夏至日者为病暑。"但对暑病兼湿的问题未有涉及。唐·孙思邈对暑月感湿的证候始有初步记载。宋代以后"暑病"分类逐步     

原发性高血压患者中医辨证分型与血管紧张素Ⅱ-1型受体基因多态性相关性研究

目的探讨原发性高血压不同中医证型与血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)基因多态性分布的相关性。方法选择原发性高血压患者120例,中医辨证分型为肝火旺盛型、阴虚阳亢型、阴阳两虚型、痰湿壅盛型,另选取正常对照组30例,采用PCR方法检测AT1R基因多态性。结果高血压组与正常对照组比较AT1R基因AC+CC基因型及C等位基因均有显著性差异(P0.05);在中医各证型中,AT1R基因AC+CC基因型及C等位基因在阴阳两虚型与正常对照组之间有显著性差异(P0.05),其他各证型之间及与正常对照组比较均没有显著性差异(P0.05)。结论原发性高血压阴阳两虚型可能与AT1R基因AC+CC基因型及C等位基因相关联。     

创新培养模式培育新安医学人才——安徽中医学院新安医学教改试验班建设概况

新安医学教改试验班是根据我校办学实际,在特色专业建设和人才培养模式创新试验区等质量工程的基础上,积极探索中医学人才培养新途径的有益尝试,通过改革课程体系,改进教学手段与方法,创新院校一师承教育相结合的人才培养模式,突出新安医学特色,健全教学考核评价体系,积极拓展第二课堂等举措,注重培养学生的继承创新能力培养,全面提高学生综合素质,培养既掌握传统中医学知识又有有创新能力的新安医学的传承者.     

高尔鑫教授治疗高血压左室肥厚经验拾萃

高教授认为,高血压LVH的发生发展是在高血压病阴阳失衡的基础上机体阴阳气血不断寻求平衡过程中出现的适应性反应,尽管其发病的位置在心,但与其他脏腑机能失调、气血水液代谢失常有着密切的关系.提出高血压LVH的发病机制是阴阳乖戾,气血失和以致痰瘀互结、毒由内生而心脉痹阻,"积"由此而成.故治疗当以育阴潜阳、活血化痰、解毒通络为根本大法,创立滋水降火饮以逆转LVH,并随证化裁,取得满意疗效.     

生物医学与生物技术对中医药发展的影响

随着生物工程技术的日益迅猛发展 ,在当今信息经济浪潮的背后 ,生物经济的优势兀现 ,必将取代前者而成为新世纪经济的主导。生物经济的崛起将在多方面影响未来中医药的发展 :首先对中医药基础理论的现代化重构产生深远的而积极的影响 ,如构建在精细分析综合基础上的新整体观、证的多样性及中药药性及中药现代化的发展打下了良好的基础。     

冬梅饮对糖尿病大鼠肾组织非酶糖基化终产物形成的抑制作用

目的:研究中药冬梅饮对糖尿病大鼠肾组织非酶糖基化终产物(advanced glycation end products,AGEs)形成的抑制作用,探讨冬梅饮防治糖尿病肾脏并发症的作用机制。方法:用链尿佐菌素(STZ)建立糖尿病(DM)大鼠模型,观察冬梅饮对其血糖、尿微量白蛋白(uA lb)、尿α1-微球蛋白(uα1-MG)、肾脏病理和肾皮质AGEs的影响。结果:模型大鼠的血糖、尿微量白蛋白(uA lb)、尿α1-微球蛋白(uα1-MG)和肾皮质AGEs均显著高于正常组(P<0.05或P<0.01);冬梅饮能降低模型组肾皮质AGEs(P<0.01),并明显降低uA lb、uα1-MG(P<0.05,P<0.01),改善模型大鼠的病理改变。结论:冬梅饮可抑制肾皮质中AGEs沉积,阻止糖尿病肾脏并发症的发展。     

慢肾蛋白停对系膜增生性肾炎大鼠相关细胞凋亡及表皮生长因子的调节作用

目的：研究系膜增生性肾炎（MsPGN）肾小球系膜细胞（GMC）凋亡和尿表皮生长因子（EGF）的变化特征，探讨慢肾蛋白停对其的影响及作用机制。方法：采用手术摘除一侧肾脏加腹腔多次注射BSA与LPS及皮下多次注射完全弗氏佐剂，复制MsPGN动物模型。慢肾蛋白停予以防治性治疗，放免法测定尿EGF含量，TUNEL法检测GMC凋亡现象。结果：模型组GMC凋亡率降低，尿EGF含量增高；治疗组GMC凋亡率增高，尿EGF水平下降。结论：慢肾蛋白停可以调节肾内EGF的异常分泌状态，促进GMC凋亡、抑制GMC增生和基质的增多，减轻肾脏组织的病理损害。